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Los productos lácteos fermentados pueden mejorar la inmunidad de la mucosa intestinal.
En un estudio reciente publicado en la revista Immunological Letters, los investigadores examinaron el papel de los productos lácteos fermentados y los iniciadores lácteos en la modulación de la inmunidad de la mucosa intestinal. La microbiota intestinal influye significativamente en la modulación de la inmunidad de las mucosas y en el papel de la barrera intestinal. En consecuencia, la disbiosis se asocia con la degradación de la homeostasis inmunológica de la mucosa, lo que conduce a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En este contexto, las bacterias probióticas pueden mantener la homeostasis interna para promover la salud. A pesar de ser nuestra principal fuente de bacterias vivas y activas, incluidas las bacterias del ácido láctico (LAB) y las propionibacterias (PAB), sorprendentemente se sabe poco sobre los efectos de los productos lácteos fermentados en los humanos...
Los productos lácteos fermentados pueden mejorar la inmunidad de la mucosa intestinal.
En un estudio publicado recientemente en la revista Cartas inmunologicas Los investigadores examinaron el papel de los productos lácteos fermentados y de los iniciadores lácteos en la modulación de la inmunidad de la mucosa intestinal.
La microbiota intestinal influye significativamente en la modulación de la inmunidad de las mucosas y en el papel de la barrera intestinal. En consecuencia, la disbiosis se asocia con la degradación de la homeostasis inmunológica de la mucosa, lo que conduce a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En este contexto, las bacterias probióticas pueden mantener la homeostasis interna para promover la salud. A pesar de ser nuestra principal fuente de bacterias vivas y activas, incluidas las bacterias del ácido láctico (LAB) y las propionibacterias (PAB), sorprendentemente se sabe poco sobre los efectos de los productos lácteos fermentados en la microbiota intestinal humana.
Iniciador de leche como cepas individuales: efectos in vivo de Streptococcus thermophilus
La mayor parte de la investigación sobre la cepa de S. thermophilus hasta la fecha se ha realizado en entornos relacionados con la colitis. En comparación con un placebo, las investigaciones muestran que tomar S. thermophilus YIT2001 antes de la inducción de la colitis previno la colitis, redujo el índice de actividad de la enfermedad y redujo la cantidad de peróxido de lípidos en la mucosa del colon.
Otras cepas de S. thermophilus no mostraron ningún efecto protector, lo que demuestra la naturaleza dependiente de la cepa de los efectos inmunomoduladores. El estudio demostró que la menor gravedad de la colitis podría verse facilitada por la actividad antioxidante de las cepas activas de S. thermophilus. Además, la ingestión de S. thermophilus ST28 redujo significativamente la generación de interleucina (IL) -17 y la proporción de células T auxiliares (Th) -17 en la población de linfocitos de la lámina propia en un modelo de colitis inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS). Por tanto, esta cepa inhibe la respuesta Th17 en la inflamación intestinal. El consumo de S. thermophilus NCIMB 41856 retrasó la aparición de la colitis, redujo la translocación de bacterias al tejido del colon y minimizó los síntomas clínicos como hemorragia gastrointestinal y pérdida de peso corporal.
Otro modelo de colitis en ratón utilizó ácido trinitrobencenosulfónico (TNBS) administrado por vía intrarrectal para evaluar S. thermophilus CRL803. En comparación con ratones con colitis sin tratamiento con probióticos, se ha demostrado que el consumo de esta cepa reduce las puntuaciones de daño histológico y macroscópico, la translocación microbiana al hígado, las células inducibles de óxido nítrico sintasa positiva (iNO+) en el colon y las citocinas proinflamatorias.
La ingestión de S. thermophilus CRL 808 redujo la mucositis inducida. Esto incluyó una disminución en la puntuación de diarrea y una reparación de la arquitectura intestinal, mientras que no se observaron cambios en los niveles de citoquinas. Por el contrario, una cepa de S. thermophilus, CRL 415, no mostró un efecto protector comparable. Otra investigación demostró que el consumo de S. thermophilus ST4 benefició a los ratones que padecían mucositis por fluorouracilo (5FU) al reducir la pérdida de peso corporal, la pérdida de apetito y la diarrea, al tiempo que preservaba la estructura epitelial del colon y el intestino delgado y reducía la inflamación intestinal.
Efectos in vivo de Lactobacillus delbrueckii
Se ha demostrado que L.delbrueckii subsp. lactis CNRZ327 reduce la inflamación gastrointestinal in vivo. El consumo redujo la pérdida de peso corporal, los signos microscópicos y macroscópicos de colitis inducida por DSS en el tracto digestivo de los ratones de prueba y aumentó la supervivencia. También afecta la producción de citocinas, incluida la IL-6 y el factor de crecimiento transformante β (TGF-β) en el bazo y la IL-6, IL-12 y TGF-β en el colon. En los ganglios linfáticos cecales, también provocó un aumento de células T reguladoras CD4+ FOXP3+. Se ha demostrado que L.delbrueckii subsp. bulgaricus previene el cáncer asociado a la colitis. En un modelo de ratón con azoximetano/DSS, redujo los niveles intestinales y tumorales de citoquinas como IL-6, IL-17, IL-23, IL-1β y TNF-β, inhibió el volumen total del tumor y el tamaño promedio del tumor, y disminuyó los signos clínicos de inflamación intestinal.
Mecanismos in vitro de Lactobacillus delbrueckii.
Los exopolisacáridos de L. delbrueckii también pueden contribuir a los efectos inmunomoduladores de este organismo. L. delbrueckii y su exopolisacárido reducen la respuesta inflamatoria causada por Escherichia coli enterotoxigénica en células intestinales porcinas. Este tratamiento produce un aumento de la resistencia a la infección por rotavirus. Los exopolisacáridos de L. delbrueckii influyen en la respuesta inmunológica desencadenada por la activación del receptor tipo Toll 3 (TLR3) en estas células porcinas. Aumentaron la expresión de MxA, ribonucleasa (RNasa) L, interferón (IFN)-alfa e IFN-β después de la activación con el agonista de TLR ácido poliinosínico-policitidílico (poli(I:C)).
Efectos in vivo de Lactobacillus helveticus
L. helveticus NS8 impidió que los ratones desarrollaran colitis inducida por TNBS y demostró capacidades antiinflamatorias. Específicamente, evitó la pérdida de peso inducida por TNBS, redujo la puntuación de Wallace y redujo el daño histológico. Posteriormente se demostró que la misma cepa inhibe la tumorigénesis colorrectal asociada a la colitis al regular el crecimiento inflamatorio y la homeostasis microbiana. El consumo de L. helveticus NS8 redujo la cantidad y la gravedad de la hiperplasia tumoral, suprimió la activación del factor nuclear κB (NF-κB), aumentó la citoquina antiinflamatoria IL-10 y redujo la cantidad de células T que producen IL-17.
Mecanismos in vitro de Lactobacillus helveticus.
L. helveticus NS8 promovió la secreción inmunomoduladora de IL-10 cuando se cultivó conjuntamente con células mononucleares de sangre periférica (PBMC). Además, redujo la respuesta proinflamatoria inducida por lipopolisacáridos (LPS) en la línea celular de macrófagos de ratón RAW264.7. Además, se demostró in vitro que L. helveticus SBT2171 inhibe la proliferación de linfocitos mediante la modulación de la vía de señalización de la quinasa N-terminal (JNK) c-Jun. Además, aumentó la expresión de A20 a través de la señalización de TLR-2 y redujo la activación inducida por lipopolisacáridos de proteínas quinasas activadas por mitógenos y NF-κB en macrófagos peritoneales.
En general, los resultados del estudio demostraron la capacidad curativa de las cepas LAB y PAB. En particular, sólo ciertas cepas dentro de cada especie promueven activamente la homeostasis intestinal. Para investigar los mecanismos subyacentes a las interacciones complejas y multifacéticas entre las bacterias y el sistema intestinal del huésped, es necesario examinar un gran número de cepas.
Referencia:
- Nassima Illikoud, Marine Mantel, Malvyne Rolli-Derkinderen, Valérie Gagnaire, Gwénaël Jan, Milchstarter und fermentierte Milchprodukte modulieren die Darmschleimhautimmunität, Immunology Letters, 2022, ISSN 0165-2478, DOI: https://doi.org/10.1016/j.imlet.2022.11.002, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016524782200150X
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