Menschliches 3D-Gehirnmodell hilft, Mechanismen vorzeitiger Hirnblutung aufzudecken

Menschliches 3D-Gehirnmodell hilft, Mechanismen vorzeitiger Hirnblutung aufzudecken

In einem veröffentlichten Artikel in fortgeschrittener Wissenschaftidentifizieren die Forscher, wie neuronale Stammzellen bei Frühgeborenen nach einer Hirnblutung geschädigt werden.

Es ist uns gelungen, ein Modell zu erstellen, mit dem wir untersuchen können, wie sich diese Verletzungen nach einer Hirnblutung entwickeln, und so die Mechanismen und Moleküle abbilden können, die den Prozess beeinflussen.

Dies ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer Behandlung, die diesen Kindern helfen kann.“

Magnus Gram, außerordentlicher Professor für Biomedizin und Forscher, Universität Malmö

Weltweit sind jedes Jahr etwa 15 Millionen Neugeborene von einer Frühgeburt betroffen, die die häufigste Ursache für Mortalität und Morbidität bei Neugeborenen darstellt. Bei bis zu 20 Prozent der extrem Frühgeborenen (vor der 28. Woche geboren) kommt es zu einer Hirnblutung. Schwere Hirnblutungen bei Frühgeborenen erhöhen das Risiko einer Zerebralparese und anderer neurologischer Beeinträchtigungen. In den schwersten Fällen kann die Blutung lebensbedrohlich sein oder zu weitreichenden Hirnschäden mit motorischen und kognitiven Schwierigkeiten führen.

Mithilfe des 3D-Modells ist es Forschern gelungen, die gefährdete und wichtige subventrikuläre Zone (SVZ) nachzubilden.

„Die Hohlräume des Gehirns – die Ventrikel – enthalten Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, die zur Kommunikation zwischen Gehirn und Blut beiträgt. Die SVZ enthält einen Bereich unreifer Blutgefäße, die sehr zerbrechlich sind. Wenn diese Gefäße reißen, kommt es zu Blutungen und Blut gelangt in die Ventrikel, was zu einer intraventrikulären Blutung (IVH) führt.

Die SVZ ist auch eine Quelle der Nervenzellbildung. Die Hirnblutung wirkt sich schädlich auf diese neuralen Stammzellen aus, vor allem weil giftige Abbauprodukte im Blut austreten und große Teile des kindlichen Gehirns schädigen.

„Das Hämoglobin im Blut ist ein starkes Oxidationsmittel und wirkt ein bisschen wie ein „Rostmittel“ im Gehirn. Die Folgen, wenn Hämoglobin an der falschen Stelle im Körper landet, sind einer der Hauptschwerpunkte meiner Forschung“, sagt Gram.

Bisher war es nur möglich, diese Reaktionen zu untersuchen, indem man Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit oder Blut von Frühgeborenen analysierte oder experimentelle Tiermodelle nutzte, in denen bei den Tieren Blutungen induziert wurden. Beide Methoden haben klare Einschränkungen.

„Der Vorteil gegenüber Tiermodellen besteht darin, dass wir menschliche Zellen betrachten und dass das Modell reproduzierbar ist und wir Faktoren auf völlig andere Weise manipulieren können“, fügt Gram hinzu, der mit Forschern der Universität Lund, des Karolinska Institutet und des KTH Royal Institute of Technology zusammengearbeitet hat.

Anna Herland, Professorin am AIMES-Forschungszentrum an der KTH und am Karolinska Institutet, ist Teil des Forschungsteams: „Die Tatsache, dass wir auch relevante Reaktionen sowohl bei simulierten Bedingungen als auch bei Patientenproben sehen, ist sehr wichtig, da es derzeit keine etablierte Behandlung für diese Patienten gibt.“

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