Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten
Verschreibungsinformationen für Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten
Auf dieser Seite
- Beschreibung
- Klinische Pharmakologie
- Indikationen und Verwendung
- Kontraindikationen
- Warnungen
- Vorsichtsmaßnahmen
- Informationen zur Patientenberatung
- Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
- Nebenwirkungen/Nebenwirkungen
- Überdosierung
- Dosierung und Anwendung
- Wie geliefert/Lagerung und Handhabung
- Lagerung und Handhabung
NUR RX
Medikamente mit Schilddrüsenhormonaktivität werden allein oder zusammen mit anderen Therapeutika zur Behandlung von Fettleibigkeit eingesetzt. Bei euthyreoten Patienten sind Dosen im Bereich des täglichen Hormonbedarfs zur Gewichtsreduktion wirkungslos. Höhere Dosen können schwerwiegende oder sogar lebensbedrohliche Vergiftungserscheinungen hervorrufen, insbesondere wenn sie in Verbindung mit sympathomimetischen Aminen verabreicht werden, wie sie wegen ihrer anorektischen Wirkung eingesetzt werden.
Levothyroxin und Liothyronin (Schilddrüsentabletten, USP) zur oralen Anwendung ist ein natürliches Präparat, das aus der Schilddrüse von Schweinen gewonnen wird. Sie enthalten sowohl Tetrajodthyronin-Natrium (T4-Levothyroxin) als auch Liothyronin-Natrium (T3-Liothyronin), was 38 µg Levothyroxin (T4) und 9 µg Liothyronin (T3) pro Schilddrüsenkorn (oder pro 60 mg der angegebenen Schilddrüsenmenge) ergibt. Die inaktiven Inhaltsstoffe sind mikrokristalline Cellulose, Hypromellose und Magnesiumstearat.
Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten – Klinische Pharmakologie
Die Schritte bei der Synthese der Schilddrüsenhormone werden durch Thyrotropin (Schilddrüsenstimulierendes Hormon, TSH) gesteuert, das von der Hypophyse anterior ausgeschüttet wird. Die Sekretion dieses Hormons wird wiederum durch einen Rückkopplungsmechanismus gesteuert, der durch die Schilddrüsenhormone selbst und durch das Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH), ein Tripeptid hypothalamischen Ursprungs, bewirkt wird. Die endogene Schilddrüsenhormonsekretion wird unterdrückt, wenn euthyreoten Personen exogene Schilddrüsenhormone verabreicht werden, die über die normale Drüsensekretion hinausgehen. Die Mechanismen, durch die Schilddrüsenhormone ihre physiologische Wirkung entfalten, sind nicht vollständig verstanden. Diese Hormone steigern den Sauerstoffverbrauch der meisten Gewebe des Körpers, erhöhen den Grundumsatz und den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen. Dadurch üben sie einen tiefgreifenden Einfluss auf jedes Organsystem im Körper aus und sind von besonderer Bedeutung für die Entwicklung des Zentralnervensystems. Die normale Schilddrüse enthält etwa 200 µg Levothyroxin (T4) pro Gramm Drüse und 15 µg Liothyronin (T3) pro Gramm. Das Verhältnis dieser beiden Hormone im Kreislauf spiegelt nicht das Verhältnis in der Schilddrüse wider, da etwa 80 Prozent des peripheren Liothyronins aus der Monodeiodierung von Levothyroxin stammen. Die periphere Monodeiodierung von Levothyroxin an der 5-Position (innerer Ring) führt auch zur Bildung von umgekehrtem Liothyronin (T3), das kalorigenisch inaktiv ist. Der Liothyroninspiegel (T3) ist beim Fötus und Neugeborenen, im Alter, bei chronischem Kalorienmangel, Leberzirrhose, Nierenversagen, chirurgischem Stress und chronischen Krankheiten niedrig, was als „T3-Thyronin-Syndrom“ bezeichnet wird.
Pharmakokinetik
Tierstudien haben gezeigt, dass T4 nur teilweise aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert wird. Der Grad der Absorption hängt von dem zur Verabreichung verwendeten Vehikel und von der Beschaffenheit des Darminhalts, der Darmflora, einschließlich Plasmaprotein, und löslichen Nahrungsfaktoren ab, die alle die Schilddrüse binden und sie dadurch für die Diffusion unzugänglich machen. Bei Gabe in einer Gelatinekapsel werden nur 41 Prozent absorbiert, im Gegensatz zu 74 Prozent bei Gabe mit einem Albuminträger. Abhängig von anderen Faktoren schwankte die Resorption zwischen 48 und 79 Prozent der verabreichten Dosis. Fasten erhöht die Absorption. Malabsorptionssyndrome sowie ernährungsbedingte Faktoren (Sojanahrung für Kinder, gleichzeitige Einnahme von Anionenaustauscherharzen wie Cholestyramin) führen zu übermäßigem Stuhlverlust. T3 wird fast vollständig absorbiert, 95 Prozent in 4 Stunden. Die in den natürlichen Präparaten enthaltenen Hormone werden auf ähnliche Weise aufgenommen wie die synthetischen Hormone. Mehr als 99 Prozent der zirkulierenden Hormone sind an Serumproteine gebunden, darunter Schilddrüsen-bindendes Globulin (TBg), Schilddrüsen-bindendes Präalbumin (TBPA) und Albumin (TBa), deren Kapazitäten und Affinitäten je nach Hormon variieren. Die höhere Affinität von Levothyroxin (T4) sowohl für TBg als auch für TBPA im Vergleich zu Liothyronin (T3) erklärt teilweise die höheren Serumspiegel und die längere Halbwertszeit des ersteren Hormons. Beide proteingebundenen Hormone stehen im umgekehrten Gleichgewicht mit geringen Mengen an freiem Hormon, wobei letzteres für die Stoffwechselaktivität verantwortlich ist. Die Dejodierung von Levothyroxin (T4) erfolgt an verschiedenen Stellen, darunter in der Leber, der Niere und anderen Geweben. Das konjugierte Hormon kommt in Form von Glucuronid oder Sulfat in der Galle und im Darm vor und kann dort den enterohepatischen Kreislauf vervollständigen. 85 Prozent des täglich metabolisierten Levothyroxins (T4) sind dejodiert.
Indikationen und Verwendung für Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten
Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten (Schilddrüsentabletten, USP) sind indiziert: 1. Als Ersatz- oder Ergänzungstherapie bei Patienten mit Hypothyreose jeglicher Ätiologie, mit Ausnahme einer vorübergehenden Hypothyreose während der Erholungsphase einer subakuten Thyreoiditis. Diese Kategorie umfasst Kretinismus, Myxödem und gewöhnliche Hypothyreose bei Patienten jeden Alters (Kinder, Erwachsene, ältere Menschen) und Zustands (einschließlich Schwangerschaft); primäre Hypothyreose aufgrund von Funktionsmangel, primärer Atrophie, teilweisem oder vollständigem Fehlen der Schilddrüse oder den Auswirkungen von Operationen, Bestrahlung oder Medikamenten, mit oder ohne Vorhandensein von Kropf; und sekundäre (Hypophyse) oder tertiäre (Hypothalamus) Hypothyreose (siehe WARNHINWEISE). 2. Als TSH-Unterdrückungsmittel der Hypophyse, bei der Behandlung oder Vorbeugung verschiedener Arten von euthyreoter Struma, einschließlich Schilddrüsenknoten, subakuter oder chronischer lymphatischer Thyreoiditis (Hashimoto), multinodulärer Struma und bei der Behandlung von Schilddrüsenkrebs. 3. Als diagnostische Mittel in Suppressionstests zur Differenzierung bei Verdacht auf leichte Hyperthyreose oder Schilddrüsenautonomie.
Kontraindikationen
Schilddrüsenhormonpräparate sind im Allgemeinen bei Patienten mit diagnostizierter, aber noch nicht behobener Nebennierenrindeninsuffizienz, unbehandelter Thyreotoxikose und offensichtlicher Überempfindlichkeit gegen einen ihrer aktiven oder fremden Bestandteile kontraindiziert. Es gibt jedoch keine gut dokumentierten Belege aus der Literatur für tatsächliche allergische oder idiosynkratische Reaktionen auf Schilddrüsenhormone.
Warnungen
Der Einsatz von Schilddrüsenhormonen in der Therapie von Fettleibigkeit, allein oder in Kombination mit anderen Medikamenten, ist ungerechtfertigt und hat sich als unwirksam erwiesen. Auch ihre Verwendung zur Behandlung männlicher oder weiblicher Unfruchtbarkeit ist nicht gerechtfertigt, es sei denn, diese Erkrankung geht mit einer Hypothyreose einher.
Vorsichtsmaßnahmen
Allgemein
Schilddrüsenhormone sollten in einer Reihe von Fällen mit großer Vorsicht angewendet werden, wenn die Integrität des Herz-Kreislauf-Systems, insbesondere der Herzkranzgefäße, vermutet wird. Dazu gehören Patienten mit Angina pectoris oder ältere Menschen, bei denen ein höheres Risiko für eine akute Herzerkrankung besteht. Bei diesen Patienten sollte die Therapie mit niedrigen Dosen begonnen werden, z. B. 15–30 mg Levothyroxin und Liothyronin. Wenn bei solchen Patienten ein euthyreoter Zustand nur unter Verschlimmerung der Herz-Kreislauf-Erkrankung erreicht werden kann, sollte die Schilddrüsenhormondosis reduziert werden. Eine Schilddrüsenhormontherapie bei Patienten mit gleichzeitigem Diabetes mellitus oder Diabetes insipidus oder einer Nebennierenrindeninsuffizienz verschlimmert die Intensität ihrer Symptome. Es bedarf entsprechender Anpassungen der verschiedenen Therapiemaßnahmen dieser endokrinen Begleiterkrankungen. Die Therapie des Myxödem-Komas erfordert die gleichzeitige Gabe von Glukokortikoiden (siehe DOSIERUNG UND ANWENDUNG). Hypothyreose nimmt ab und Hyperthyreose erhöht die Empfindlichkeit gegenüber oralen Antikoagulanzien. Die Prothrombinzeit sollte bei mit der Schilddrüse behandelten Patienten, die orale Antikoagulanzien einnehmen, engmaschig überwacht und die Dosierung der letztgenannten Mittel auf der Grundlage häufiger Bestimmungen der Prothrombinzeit angepasst werden. Bei Säuglingen können übermäßige Dosen von Schilddrüsenhormonpräparaten eine Kraniosynostose hervorrufen.
Informationen für den Patienten
Patienten, die Schilddrüsenhormonpräparate einnehmen, und Eltern von Kindern, die eine Schilddrüsentherapie erhalten, sollten darüber informiert werden: 1. Die Ersatztherapie muss im Wesentlichen lebenslang eingenommen werden, mit Ausnahme von Fällen vorübergehender Hypothyreose, die normalerweise mit einer Thyreoiditis einhergeht, und bei Patienten, die ein Therapeutikum erhalten Versuch mit dem Medikament. 2. Sie sollten während der Therapie unverzüglich alle Anzeichen oder Symptome einer Schilddrüsenhormontoxizität melden, z. B. Brustschmerzen, erhöhter Puls, Herzklopfen, übermäßiges Schwitzen, Hitzeunverträglichkeit, Nervosität oder andere ungewöhnliche Ereignisse. 3. Bei gleichzeitigem Diabetes mellitus muss die tägliche Dosierung der Antidiabetika möglicherweise angepasst werden, da eine Schilddrüsenhormonsubstitution erreicht ist. Wenn die Schilddrüsenmedikation abgesetzt wird, kann eine Anpassung der Insulin- oder oralen Antidiabetikadosis nach unten erforderlich sein, um eine Hypoglykämie zu vermeiden. Bei solchen Patienten ist jederzeit eine engmaschige Überwachung des Uringlukosespiegels erforderlich. 4. Bei gleichzeitiger oraler Antikoagulanzientherapie sollte die Prothrombinzeit regelmäßig gemessen werden, um festzustellen, ob die Dosierung oraler Antikoagulanzien angepasst werden muss. 5. Bei Kindern kann es in den ersten Monaten der Schilddrüsentherapie zu teilweisem Haarausfall kommen, doch handelt es sich dabei in der Regel um ein vorübergehendes Phänomen und eine spätere Erholung ist in der Regel die Regel.
Labortests
Die Behandlung von Patienten mit Schilddrüsenhormonen erfordert neben der vollständigen klinischen Beurteilung auch die regelmäßige Beurteilung des Schilddrüsenstatus mittels geeigneter Labortests. Der TSH-Unterdrückungstest kann verwendet werden, um die Wirksamkeit jedes Schilddrüsenpräparats zu testen, wobei die relative Unempfindlichkeit der Hypophyse des Säuglings gegenüber der negativen Rückkopplungswirkung von Schilddrüsenhormonen zu berücksichtigen ist. Mithilfe der Serum-T4-Spiegel kann die Wirksamkeit aller Schilddrüsenmedikamente außer T3 getestet werden. Wenn das Gesamtserum-T4 niedrig ist, TSH jedoch normal ist, ist ein spezieller Test zur Bestimmung des ungebundenen (freien) T4-Spiegels erforderlich. Spezifische Messungen von T4 und T3 durch kompetitive Proteinbindung oder Radioimmunoassay werden nicht durch den Blutspiegel von organischem oder anorganischem Jod beeinflusst.
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
Orale Antikoagulanzien
Schilddrüsenhormone scheinen den Abbau von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren zu verstärken. Bei gleichzeitiger Gabe oraler Antikoagulanzien kommt es zu einer Beeinträchtigung der kompensatorischen Steigerung der Gerinnungsfaktorsynthese. Patienten, die sich unter oralen Antikoagulanzien stabilisiert haben und bei denen festgestellt wird, dass sie eine Schilddrüsenersatztherapie benötigen, sollten zu Beginn der Schilddrüsentherapie sehr genau überwacht werden. Wenn ein Patient tatsächlich an einer Schilddrüsenunterfunktion leidet, ist wahrscheinlich eine Reduzierung der gerinnungshemmenden Dosierung erforderlich. Es scheinen keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen erforderlich zu sein, wenn eine orale Antikoagulanzientherapie bei einem Patienten begonnen wird, der sich bereits unter einer Schilddrüsenersatztherapie stabilisiert hat.
Insulin oder orale Hypoglykämie
Der Beginn einer Schilddrüsenersatztherapie kann zu einem Anstieg des Insulin- oder oralen Hypoglykämiebedarfs führen. Die beobachteten Auswirkungen sind kaum bekannt und hängen von einer Vielzahl von Faktoren wie der Dosis und Art der Schilddrüsenpräparate sowie dem endokrinen Status des Patienten ab. Patienten, die Insulin oder orale Hypoglykämika erhalten, sollten zu Beginn einer Schilddrüsenersatztherapie engmaschig überwacht werden.
Cholestyramin
Cholestyramin bindet im Darm sowohl T4 als auch T3 und beeinträchtigt so die Aufnahme dieser Schilddrüsenhormone. In vitro Studien zeigen, dass die Bindung nicht leicht zu entfernen ist. Daher sollten zwischen der Verabreichung von Cholestyramin und Schilddrüsenhormonen vier bis fünf Stunden vergehen.
Östrogen, orale Kontrazeptiva
Östrogene neigen dazu, das Serum-Thyroxin-bindende Globulin (TBg) zu erhöhen. Bei einem Patienten mit einer nicht funktionierenden Schilddrüse, der eine Schilddrüsenersatztherapie erhält, kann das freie Levothyroxin zu Beginn der Östrogentherapie verringert sein, wodurch der Schilddrüsenbedarf steigt. Wenn die Schilddrüse des Patienten jedoch ausreichend funktioniert, führt das verminderte freie Thyroxin zu einem kompensatorischen Anstieg der Thyroxinausschüttung der Schilddrüse. Daher müssen Patienten ohne funktionierende Schilddrüse, die eine Schilddrüsenersatztherapie erhalten, möglicherweise ihre Schilddrüsendosis erhöhen, wenn Östrogene oder östrogenhaltige orale Kontrazeptiva verabreicht werden.
Wechselwirkungen zwischen Medikamenten und Labortests
Es ist bekannt, dass die folgenden Medikamente oder Bestandteile die Labortests beeinträchtigen, die bei Patienten unter Schilddrüsenhormontherapie durchgeführt werden: Androgene, Kortikosteroide, Östrogene, orale Kontrazeptiva, die Östrogene enthalten, jodhaltige Präparate und die zahlreichen Präparate, die Salicylate enthalten. 1. Änderungen der TBg-Konzentration sollten bei der Interpretation der T4- und T3-Werte berücksichtigt werden. In solchen Fällen sollte das ungebundene (freie) Hormon gemessen werden. Schwangerschaft, Östrogene und östrogenhaltige orale Kontrazeptiva erhöhen die TBg-Konzentration. TBg kann auch während einer infektiösen Hepatitis erhöht sein. Abnahmen der TBg-Konzentrationen werden bei Nephrose, Akromegalie und nach Androgen- oder Kortikosteroidtherapie beobachtet. Familiäre Hyper- oder Hypothyroxin-bindende Globulinämien wurden beschrieben. Die Inzidenz eines TBg-Mangels liegt bei etwa 1 zu 9.000. Die Bindung von Levothyroxin durch TBPA wird durch Salicylate gehemmt. 2. Medizinisches oder diätetisches Jod stört alle in vivo Tests der Radiojodaufnahme führen zu geringen Aufnahmen, die möglicherweise nicht mit einer tatsächlichen Abnahme der Hormonsynthese zu vergleichen sind. 3. Das Fortbestehen klinischer und laborchemischer Hinweise auf eine Hypothyreose trotz adäquater Dosierungsersetzung deutet entweder auf eine schlechte Patientencompliance, eine schlechte Resorption, einen übermäßigen Stuhlverlust oder eine Inaktivität des Präparats hin. Eine intrazelluläre Resistenz gegen Schilddrüsenhormone ist recht selten.
Karzinogenese, Mutagenese und Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit
Ein Berichten zufolge offensichtlicher Zusammenhang zwischen einer längeren Schilddrüsentherapie und Brustkrebs wurde nicht bestätigt und Patienten mit einer Schilddrüsenerkrankung aufgrund bekannter Indikationen sollten die Therapie nicht abbrechen. Es wurden keine bestätigenden Langzeitstudien an Tieren durchgeführt, um das karzinogene Potenzial, die Mutagenität oder die Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit bei Männern oder Frauen zu bewerten.
Schwangerschaft
Kategorie A
Schilddrüsenhormone passieren die Plazentaschranke nicht ohne weiteres. Die bisherigen klinischen Erfahrungen deuten nicht darauf hin, dass die Gabe von Schilddrüsenhormonen an schwangere Frauen schädliche Auswirkungen auf den Fötus hat. Nach aktuellem Kenntnisstand sollte die Schilddrüsenersatztherapie bei Frauen mit Schilddrüsenunterfunktion während der Schwangerschaft nicht abgesetzt werden.
Stillende Mutter
Minimale Mengen an Schilddrüsenhormonen gehen in die Muttermilch über. Die Schilddrüse ist nicht mit schwerwiegenden Nebenwirkungen verbunden und weist kein bekanntes tumorerzeugendes Potenzial auf. Allerdings ist Vorsicht geboten, wenn einer stillenden Frau Schilddrüsentabletten verabreicht werden.
Pädiatrische Verwendung
Schwangere Mütter versorgen den Fötus mit wenig oder gar keinem Schilddrüsenhormon. Die Inzidenz des Nutzens der geringen Hormonmengen, die die Plazentaschranke überwinden. Angesichts der schädlichen Auswirkungen eines Schilddrüsenmangels auf Wachstum und Entwicklung wird bei Neugeborenen dringend zu einer routinemäßigen Bestimmung von Serum-T4 und/oder TSH geraten. Die Behandlung sollte sofort nach der Diagnose eingeleitet und ein Leben lang aufrechterhalten werden, es sei denn, es besteht der Verdacht auf eine vorübergehende Hypothyreose. In diesem Fall kann die Therapie nach dem dritten Lebensjahr für 2 bis 8 Wochen unterbrochen werden, um den Zustand neu zu beurteilen. Bei Patienten, die während dieser 2 bis 8 Wochen einen normalen TSH-Wert aufrechterhalten haben, ist ein Abbruch der Therapie gerechtfertigt.
Nebenwirkungen/Nebenwirkungen
Andere Nebenwirkungen als solche, die auf eine Hyperthyreose aufgrund einer therapeutischen Überdosierung entweder zu Beginn oder während der Erhaltungsphase hinweisen, sind selten (siehe ÜBERDOSIERUNG).
Überdosierung
Anzeichen und Symptome
Übermäßige Schilddrüsendosen führen zu einem hypermetabolischen Zustand, der in jeder Hinsicht dem Zustand endogenen Ursprungs ähnelt. Der Zustand kann selbstinduziert sein.
Behandlung einer Überdosierung
Wenn Anzeichen und Symptome einer Überdosierung auftreten, sollte die Dosierung reduziert oder die Therapie vorübergehend abgebrochen werden. Die Behandlung kann mit einer niedrigeren Dosierung wieder aufgenommen werden. Bei normalen Personen wird die normale Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse innerhalb von 6 bis 8 Wochen nach der Unterdrückung der Schilddrüse wiederhergestellt. Die Behandlung einer akuten massiven Überdosierung von Schilddrüsenhormonen zielt darauf ab, die gastrointestinale Resorption der Medikamente zu verringern und zentralen und peripheren Effekten entgegenzuwirken, vor allem denen einer erhöhten sympathischen Aktivität. Erbrechen kann zunächst ausgelöst werden, wenn eine weitere gastrointestinale Resorption vernünftigerweise verhindert werden kann und es keine Kontraindikationen wie Koma, Krämpfe oder Verlust des Würgereflexes gibt. Die Behandlung erfolgt symptomatisch und unterstützend. Es kann Sauerstoff verabreicht und die Beatmung aufrechterhalten werden. Herzglykoside können angezeigt sein, wenn sich eine Herzinsuffizienz entwickelt. Bei Bedarf sollten Maßnahmen zur Kontrolle von Fieber, Hypoglykämie oder Flüssigkeitsverlust ergriffen werden. Antiadrenerge Mittel, insbesondere Propranolol, wurden vorteilhaft bei der Behandlung einer erhöhten sympathischen Aktivität eingesetzt. Propranolol kann intravenös in einer Dosierung von 1 bis 3 mg über einen Zeitraum von 10 Minuten oder oral, zunächst 80 bis 160 mg/Tag, verabreicht werden, insbesondere wenn keine Kontraindikationen für die Anwendung vorliegen.
Dosierung und Anwendung von Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten
Die Dosierung von Schilddrüsenhormonen richtet sich nach der Indikation und muss in jedem Fall entsprechend dem Ansprechen des Patienten und den Laborbefunden individuell angepasst werden. Schilddrüsenhormone werden oral verabreicht. In akuten Notfallsituationen kann injizierbares Levothyroxin-Natrium intravenös verabreicht werden, wenn eine orale Verabreichung nicht möglich oder wünschenswert ist, wie z. B. bei der Behandlung von Myxödem-Koma oder während einer vollständigen parenteralen Ernährung. Eine intramuskuläre Verabreichung ist aufgrund der berichteten schlechten Resorption nicht ratsam.
Hypothyreose
Die Therapie wird in der Regel mit niedrigen Dosen eingeleitet, wobei die Dosierung vom Herz-Kreislauf-Status des Patienten abhängt. Die übliche Anfangsdosis beträgt 30 mg Levothyroxin und Liothyronin, mit einer Steigerung von 15 mg alle 2 bis 3 Wochen. Bei Patienten mit langjährigem Myxödem wird eine niedrigere Anfangsdosis von 15 mg/Tag empfohlen, insbesondere wenn eine kardiovaskuläre Beeinträchtigung vermutet wird. In diesem Fall ist äußerste Vorsicht geboten. Das Auftreten einer Angina pectoris ist ein Hinweis auf eine Dosisreduktion. Die meisten Patienten benötigen 60 bis 120 mg/Tag. Wenn auf Dosen von 180 mg nicht reagiert wird, deutet dies auf mangelnde Compliance oder Malabsorption hin. Erhaltungsdosen von 60 bis 120 mg/Tag führen normalerweise zu normalen Serumspiegeln von Levothyroxin (T4) und Liothyronin (T3). Eine angemessene Therapie führt normalerweise nach 2 bis 3 Wochen Therapie zu normalen TSH- und T4-Werten. Eine Neuanpassung der Schilddrüsenhormondosis sollte innerhalb der ersten vier Wochen der Therapie nach ordnungsgemäßen klinischen und Laboruntersuchungen, einschließlich der Serumspiegel von gebundenem und freiem T4 und TSH, erfolgen. T3 kann bei Radioisotopen-Scanning-Verfahren anstelle von Levothyroxin (T4) verwendet werden, da die Auslösung einer Hypothyreose in diesen Fällen abrupter erfolgt und von kürzerer Dauer sein kann. Es kann auch bevorzugt werden, wenn eine Beeinträchtigung der peripheren Umwandlung von T4 und T3 vermutet wird.
Myxödem-Koma
Das Myxödem-Koma wird in der Regel bei Patienten mit langjähriger Schilddrüsenunterfunktion durch zwischenzeitliche Erkrankungen oder Medikamente wie Beruhigungsmittel und Anästhetika ausgelöst und sollte als medizinischer Notfall betrachtet werden. Die Therapie sollte neben der Gabe von Schilddrüsenhormonen auf die Korrektur von Elektrolytstörungen und möglichen Infektionen abzielen. Kortikosteroide sollten routinemäßig verabreicht werden. T4 und T3 können über eine Magensonde verabreicht werden, der bevorzugte Verabreichungsweg beider Hormone ist jedoch die intravenöse Verabreichung. Levothyroxin-Natrium (T4) wird in einer Anfangsdosis von 400 µg (100 µg/ml) schnell verabreicht und wird in der Regel auch von älteren Menschen gut vertragen. Auf diese Anfangsdosis folgen tägliche Ergänzungen von 100 bis 200 µg, die intravenös verabreicht werden. Normale T4-Spiegel werden innerhalb von 24 Stunden erreicht, gefolgt von einer dreifachen Erhöhung von T3 innerhalb von 3 Tagen. Die orale Therapie mit Schilddrüsenhormonen würde wieder aufgenommen, sobald sich die klinische Situation stabilisiert hat und der Patient in der Lage ist, orale Medikamente einzunehmen.
Schilddrüsenkrebs
Exogenes Schilddrüsenhormon kann zu einer Rückbildung von Metastasen bei follikulärem und papillärem Schilddrüsenkarzinom führen und wird als Begleittherapie dieser Erkrankungen mit radioaktivem Jod eingesetzt. TSH sollte auf niedrige oder nicht nachweisbare Werte gesenkt werden. Daher sind größere Mengen an Schilddrüsenhormon erforderlich als bei einer Ersatztherapie. Das medulläre Schilddrüsenkarzinom spricht in der Regel nicht auf diese Therapie an.
Schilddrüsenunterdrückungstherapie
Die Verabreichung von Schilddrüsenhormonen in Dosen, die höher sind als die physiologisch von der Drüse produzierten, führt zu einer Unterdrückung der Produktion endogener Hormone. Dies ist die Grundlage für den Schilddrüsensuppressionstest und dient als Hilfsmittel bei der Diagnose von Patienten mit Anzeichen einer leichten Hyperthyreose, bei denen die Labortests zu Beginn normal erscheinen, oder zum Nachweis der Schilddrüsenautonomie bei Patienten mit Grave-Ophthalmopathie. Die 131I-Aufnahme wird vor und nach der Verabreichung des exogenen Hormons bestimmt. Eine Unterdrückung der Aufnahme um 50 Prozent oder mehr deutet auf eine normale Schilddrüsen-Hypophysen-Achse hin und schließt somit eine Autonomie der Schilddrüse aus. Bei Erwachsenen beträgt die übliche supprimierende Dosis von Levothyroxin (T4) 1,56 µg/kg Körpergewicht pro Tag, verabreicht über 7 bis 10 Tage. Diese Dosen führen normalerweise zu normalen T4- und T3-Spiegeln im Serum und zu keiner Reaktion auf TSH. Schilddrüsenhormone sollten bei Patienten, bei denen ein starker Verdacht auf eine Schilddrüsenautonomie besteht, mit Vorsicht verabreicht werden, da sich die exogenen Hormoneffekte zu den endogenen Hormoneffekten addieren.
Pädiatrische Dosierung
Die pädiatrische Dosierung sollte den in Tabelle 1 zusammengefassten Empfehlungen entsprechen. Bei Säuglingen mit angeborener Hypothyreose sollte die Therapie mit vollen Dosen eingeleitet werden, sobald die Diagnose gestellt wurde.
| Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten | ||
|---|---|---|
| Alter | Dosis pro Tag | Tagesdosis pro kg Körpergewicht |
| 0 – 6 Monate. | 15 – 30 mg | 4,8 – 6 mg |
| 6 – 12 Monate. | 30 – 45 mg | 3,6 – 4,8 mg |
| 1 – 5 Jahre. | 45 – 60 mg | 3 – 3,6 mg |
| 6 – 12 Jahre. | 60 – 90 mg | 2,4 – 3 mg |
| Über 12 Jahre. | Über 90 mg | 1,2 – 1,8 mg |
Wie werden Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten geliefert?
Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten (Schilddrüsentabletten, USP) werden wie folgt geliefert: 15 mg (1/4 Korn) sind in Flaschen zu 100 Stück erhältlich (NDC 69367-159-04), 30 mg (1/2 Korn) sind in Flaschen erhältlich von 100 (NDC 69367-155-04), 60 mg (1 Korn) sind in Flaschen zu 100 Stück erhältlich (NDC 69367-156-04) und 90 mg (1 1/2 Korn) sind in Flaschen zu 100 Stück erhältlich (NDC 69367-157-04) und 120 mg (2 Grain) sind in Flaschen zu 100 Stück erhältlich (NDC 69367-158-04). Levothyroxin- und Liothyronin-Tabletten sind hellbraune, runde Tabletten mit der Prägung „ „WP“ Und auf der anderen Seite wie folgt:
| 15 mg (1/4 Korn) – „159“ | 90 mg (1 1/2 Korn) – „157“ |
| 30 mg (1/2 Korn) – „155“ | 120 mg (2 Korn) – „158“ |
| 60 mg (1 Korn) – „156“ |
In einem dichten Behälter aufbewahren, der vor Licht und Feuchtigkeit geschützt ist. Zwischen 15°-30°C (59°-86°F) lagern.
Alle verschreibungspflichtigen Ersetzungen und/oder Empfehlungen unter Verwendung dieses Produkts unterliegen gegebenenfalls den Landes- und Bundesgesetzen. Bitte beachten Sie: Dies ist kein Orange-Book-Produkt und wurde keiner therapeutischen Äquivalenzprüfung der FDA oder einer anderen Äquivalenzprüfung unterzogen. Es werden keine Angaben zum generischen Status oder zur Bioäquivalenz gemacht. Jede Person, die einen verschreibungspflichtigen Ersatz mit diesem Produkt empfiehlt, muss diese Empfehlungen auf der Grundlage der professionellen Meinung und des Wissens dieser Person sowie nach der Bewertung der hier bereitgestellten Wirkstoffe, Hilfsstoffe, inaktiven Inhaltsstoffe und chemischen Informationen aussprechen.
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154 Downing Street, Einheit 1 und 2
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Rev: 17.05
HAUPTANZEIGEFELD – Etikett der 30-mg-Tablettenflasche
NDC 69367-155-04
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Levothyroxin und Liothyronin
(Schilddrüsentabletten, USP)
30 mg
1/2 Korn (30 mg)
100 Tabletten
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NDC 69367-156-04
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Levothyroxin und Liothyronin
(Schilddrüsentabletten, USP)
60 mg
1 Korn (60 mg)
100 Tabletten
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NDC 69367-157-04
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Levothyroxin und Liothyronin
(Schilddrüsentabletten, USP)
90 mg
1 & 1/2 Korn (90 mg)
100 Tabletten
Westminster
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NDC 69367-158-04
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Levothyroxin und Liothyronin
(Schilddrüsentabletten, USP)
120 mg
2 Getreide (120 mg)
100 Tabletten
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Levothyroxin und Liothyronin
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1/4 Korn (15 mg)
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| LEVOTHYROXIN UND LIOTHYRONIN SCHILDDRÜSE Levothyroxin- und Liothyronin-Tablette |
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| Etikettierer – Westminster Pharmaceuticals, LLC (079516651) |