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Appel Alzheimer’s Disease Research Institute Symposium enthüllt neue Entwicklungen in der Demenzforschung

Das 10. jährliche Symposium des Appel Alzheimer’s Disease Research Institute brachte faszinierende Berichte über Fortschritte beim Verständnis von Alzheimer und verwandten neurodegenerativen Erkrankungen. Die Veranstaltung fand am 25. Oktober im Belfer Research Building vor einem persönlichen und Zoom-Publikum statt.

Gesponsert vom Helen and Robert Appel Alzheimer’s Disease Research Institute von Weill Cornell Medicine und seiner Heimatabteilung, dem Feil Family Brain and Mind Research Institute, bot die Veranstaltung vier Präsentationen von führenden Forschern auf diesem Gebiet.

„Mit einigen neueren wissenschaftlichen Erkenntnissen wissen wir zumindest, dass wir in die richtige Richtung schauen und dass die Wissenschaft letztendlich diese schreckliche Krankheit besiegen wird“, sagte Robert J. Appel, stellvertretender Vorsitzender des Board of Fellows, in seinen Begrüßungsworten.

Um das Feld voranzubringen, seien weltweite Anstrengungen erforderlich, bemerkte Dr. Li Gan, Direktor des Appel Institute, der auch Burton P. and Judith B. Resnick Distinguished Professor in Neurodegenerative Diseases am Feil Family Brain and Mind Research Institute am Weill Cornell Medicine ist . „Unsere Mission am Appel Institute ist es, gemeinsam und mit den größten Köpfen der Welt zusammenzuarbeiten, um Behandlungsmöglichkeiten für die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit, die frontotemporale Demenz und andere neurodegenerative Erkrankungen zu finden.“

In der ersten Präsentation beschrieb Dr. Karen Duff, Direktorin des Zentrums des University College London des UK Dementia Research Institute, ihre jüngsten Arbeiten zu Tau, einem der beiden Proteine, die im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit große Aggregate bilden. Viele Wissenschaftler vermuten, dass Aggregate von Tau, die sich über einen infektionsähnlichen Kettenreaktionsprozess im Gehirn ausbreiten, die ultimativen Treiber für Neuronenverlust und Demenz bei Alzheimer sind. Aggregate von Amyloid Beta, dem anderen typischen Protein bei Alzheimer, häufen sich in frühen, relativ asymptomatischen Stadien der Krankheit an, aber ihre Bedeutung nach dem Auftreten von Demenz ist unklar.

Wir haben jetzt einige Medikamente, die gegen Beta-Amyloid gerichtet sind, aber wir tappen immer noch sehr im Dunkeln darüber, wie wir Tau angreifen und verhindern können, dass es eine weitere Degeneration verursacht.

Dr. Karen Duff, Direktorin des Zentrums des University College London des UK Dementia Research Institute

Sie und ihre Kollegen versuchen besser zu verstehen, wie Tau-Aggregate entstehen und sich ausbreiten. Sie haben begonnen, sich auf kleine Kapseln, sogenannte extrazelluläre Vesikel, zu konzentrieren, die Zellen verwenden, um Moleküle zu verpacken, die sie an andere Zellen senden oder einfach loswerden möchten. Die Forscher finden Beweise dafür, dass sich die „ansteckendsten“, krankheitsrelevantesten Arten von Tau-Aggregaten irgendwie innerhalb dieser extrazellulären Vesikel bilden, und verwenden die Vesikel auch als Vektoren für ihre Ausbreitung von Neuron zu Neuron.

Dr. Kenneth Kosik, Harriman-Professor für Neurowissenschaften und Co-Direktor des Neuroscience Research Institute an der University of California Santa Barbara, präsentierte einige Ergebnisse aus der Untersuchung seines Labors zur Tau-Aggregation. Er und seine Kollegen haben Beweise dafür gefunden, dass diese Aggregation durch Lipide ausgelöst werden kann – wasserscheue Moleküle, zu denen Cholesterin und andere Fette gehören. Dr. Kosik und sein Team vermuten, dass Tau oder seine Aggregate zumindest bei einigen Tau-bedingten Gehirnerkrankungen auch Schäden an den Lipiden verursachen, aus denen Gehirnzellmembranen bestehen, wodurch ein Teufelskreis entsteht: Tau-geschädigte Lipidmembranen führen zu Gehirnzellen mehr Lipide bilden, die dann die Tau-Aggregation beschleunigen. Dieser Prozess, sagte Dr. Kosik, kann in verschiedenen Gehirnzellen unterschiedlich ablaufen, was dazu beiträgt, die Vielfalt der mit Tau verbundenen Gehirnerkrankungen wie Alzheimer, chronisch traumatische Enzephalopathie und frontotemporale Demenz zu erklären.

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Dr. Catherine Kaczorowski, Professorin und Evnin Family Chair für Alzheimer-Forschung am Jackson Laboratory, beschrieb, wie ihre Alzheimer-Arbeit eine Abkehr von der üblichen Betonung von Tau, Amyloid Beta und anderen mutmaßlichen Übeltätern darstellt. Sie und ihre Kollegen haben eine große, genetisch vielfältige Kolonie von Mäusen gezüchtet und untersucht, wie natürliche Genvarianten einige dieser Tiere vor den Auswirkungen früh einsetzender Alzheimer-Mutationen schützen. Eine Entdeckung aus diesen Bemühungen im Jahr 2017 war eine superschützende Variante des Gens, das für Apo-E kodiert, ein Protein, das Cholesterin zu Neuronen im Gehirn transportiert. Der Befund nahm effektiv die zwei Jahre spätere Entdeckung einer sehr ähnlichen schützenden Mutation bei einer kolumbianischen Frau vorweg – die eine aggressive früh einsetzende Alzheimer-Mutation trug, aber Ende 70 mit nur leichter kognitiver Beeinträchtigung starb. Die Gesamtstrategie von Dr. Kaczorowski besteht darin, natürliche Resilienzfaktoren wie diese zu identifizieren, damit sie in Therapien übersetzt werden können, um „jemanden, der dazu bestimmt ist, an Demenz zu leiden“, auf den Weg des normalen kognitiven Alterns zu bringen.

Dr. Zhuhao Wu, Assistenzprofessor für Neurowissenschaften am Appel Institute at Weill Cornell Medicine, erklärte seine eigene vielversprechende Richtung in der Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen: Herauszoomen, um eine ganzheitliche Sicht auf das gesamte Gehirn zu erhalten. Sein Labor verwendet spezielle 3D-Bildgebungstechniken mit fluoreszierenden Sonden, um verschiedene Zelltypen in Gehirnregionen zu profilieren, Fernverbindungen zwischen Neuronen zu verfolgen oder andere Gehirnmerkmale bis hin zur Auflösung auf zellulärer Ebene darzustellen. Wie Dr. Wu betonte, ist das Gehirn ein enorm komplexes, integriertes und makroskopisches Organ, das niemals vollständig verstanden werden kann – ob gesund oder krank –, indem man nur seine Unterregionen betrachtet.

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Dieser ganzheitliche Ansatz steht vor vielen Hürden, nicht zuletzt dem Problem der Rechen- und Speicherüberlastung bei der Bewältigung einer so enormen Komplexität. Selbst ein Mausgehirn ist eine Herausforderung in Bezug auf die Datenverarbeitung. Dr. Wu sagte jedoch: „Wir arbeiten mit einer herausragenden Gruppe von Wissenschaftlern zusammen, um ein gesamtes menschliches Gehirn mit zellulärer Auflösung abzubilden – was noch nie zuvor getan wurde. Diese Bemühungen werden zur Entwicklung einer neuen Plattform führen, um eine breite Gehirnforschung zu ermöglichen Themen.“

Quelle:

Weill-Cornell-Medizin

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Unsere Beiträge kommen von Autoren der Universitäten und Forschungszentren aus der ganzen Welt. Wir geben Ratschläge und Informationen. Jede Beschwerde und Krankheit kann individuelle Behandlungsmöglichkeiten erfodern, sowie Wechselwirkungen der Medikamente hervorrufen. Konsultieren Sie unbedingt immer einen Arzt, bevor Sie etwas tun, worin Sie nicht geschult sind.

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