يمكن للسكر الغذائي أن يعطل ميكروبات الأمعاء ويسبب مضاعفات التمثيل الغذائي

يمكن للسكر الغذائي أن يعطل ميكروبات الأمعاء ويسبب مضاعفات التمثيل الغذائي

دراسة نشرت في المجلة خلية يُظهر أن السكر الغذائي يزيد من خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي عن طريق تعطيل الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء وقمع الخلايا التائية المساعدة 17 (Th17) الواقية.

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

خلفية

يزيد استهلاك نظام غذائي غني بالدهون من خطر الإصابة بالسكري والسمنة وأمراض القلب والأوعية الدموية ومتلازمة التمثيل الغذائي. على الرغم من أن العلاقة السببية بين النظام الغذائي عالي الدهون وخطر التمثيل الغذائي ليست معروفة تمامًا، فقد تم الافتراض بأن التهاب الأمعاء الناجم عن النظام الغذائي قد يكون عاملاً محتملاً.

يعتبر الجهاز المناعي المعوي منظمًا حيويًا للتوازن الأيضي. تعد خلايا CD4 T منظمات مهمة للاستجابة المناعية المعوية للمستضدات الغذائية. حددت الدراسات أنواعًا معينة من الخلايا لها تأثيرات تعزيزية ووقائية في متلازمة التمثيل الغذائي. أنواع الخلايا هذه هي خلايا Th17 والخلايا اللمفاوية الفطرية من النوع 3 (ILC3).

تلعب الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء دورًا حاسمًا في تنظيم الاستجابات المناعية المعوية، بما في ذلك استجابات خلايا Th17 وILC3. من المعروف أن التغييرات في تكوين الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء الناتجة عن اتباع نظام غذائي غني بالدهون تعزز متلازمة التمثيل الغذائي عن طريق تغيير استقلاب الطاقة والاستجابات المناعية.

في الدراسة الحالية، حدد العلماء العلاقة بين الاستجابات المناعية المعوية التي تحركها الميكروبات والسمنة الناجمة عن النظام الغذائي ومتلازمة التمثيل الغذائي.

آثار اتباع نظام غذائي عالي الدهون في متلازمة التمثيل الغذائي

أظهرت مقارنة الاستجابات المناعية الناجمة عن النظام الغذائي القياسي والنظام الغذائي عالي الدهون في الفئران أن النظام الغذائي عالي الدهون يحفز أعراض متلازمة التمثيل الغذائي، بما في ذلك زيادة وزن الجسم ومقاومة الأنسولين وعدم تحمل الجلوكوز.

فيما يتعلق بالمناعة المعوية، فقد وجد أن اتباع نظام غذائي غني بالدهون يقلل بشكل كبير من تعبير خلايا Th17 ووظائفها. كما أدى النظام الغذائي إلى تقليل إفراز الإنترلوكين 17 (IL-17)، وهو السيتوكين الذي تنتجه خلايا Th17.

ميكانيكيًا، تسبب النظام الغذائي الغني بالدهون في فقدان سريع للميكروبات الحية المسؤولة عن تحفيز خلايا Th17. أدى هذا لاحقًا إلى استنزاف كبير لخلايا Th17 قبل تطور متلازمة التمثيل الغذائي.

أظهرت تجارب أخرى أن خلايا Th17 المستحثة بواسطة الكائنات الحية الدقيقة المتعايشة تلعب دورًا أساسيًا في ضمان الحماية بوساطة الكائنات الحية الدقيقة ضد النظام الغذائي عالي الدهون ومتلازمة التمثيل الغذائي.

تأثير السكر الغذائي في متلازمة التمثيل الغذائي

المكونات الثلاثة الضارة الرئيسية للنظام الغذائي عالي الدهون هي الدهون الزائدة، وانخفاض الألياف والسكر العالي. ومن بين هذه المكونات، تم تحديد مستويات السكر المرتفعة كسبب رئيسي للسمنة الناجمة عن النظام الغذائي ومتلازمة التمثيل الغذائي.

ميكانيكيًا، عزز السكر الغذائي نمو بكتريا Faecalibaculum Rodentium بطريقة تعتمد على ILC3. أدى فرط نمو هذه البكتيريا إيجابية الجرام إلى إزاحة الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء، مما أدى إلى استنفاد خلايا Th17 المتعايشة في الأمعاء وما تلا ذلك من تحريض السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي في الفئران بسبب النظام الغذائي.

ومع ذلك، أظهرت النتائج أن استبعاد السكر من النظام الغذائي ليس كافيا لضمان الحماية. مطلوب أيضًا استعادة تعبير Th17 ووظائفه من خلال العلاجات المناعية لحماية الفئران من المضاعفات الأيضية الناجمة عن النظام الغذائي.

Th17 الحماية بوساطة الخلية ضد متلازمة التمثيل الغذائي

يعد امتصاص الدهون الغذائية بواسطة الخلايا الظهارية المعوية منظمًا معروفًا لمتلازمة التمثيل الغذائي. من المعروف أن السيتوكين IL-17، الذي تفرزه خلايا Th17، يحافظ على سلامة الحاجز المعوي من خلال تنظيم الخلايا الظهارية.

كشف قياس محتوى الدهون في أنسجة مختلفة من الفئران التي تغذت على نظام غذائي غني بالدهون أن الخلايا الظهارية المعوية تمتص كمية أقل من الدهون الغذائية في وجود خلايا Th17. ميكانيكيًا، قام IL-17 الذي تفرزه خلايا Th-17 بقمع التعبير الظهاري لناقل الأحماض الدهنية CD36، مما أدى إلى انخفاض امتصاص الدهون وامتصاصها بواسطة ظهارة الأمعاء.

معنى الدراسة

توفر الدراسة تفاعلًا بين المكونات الغذائية والميكروبات المعوية والخلايا المناعية المعوية التي تنظم الفيزيولوجيا المرضية للمضاعفات الأيضية الناجمة عن النظام الغذائي عالي الدهون مثل السمنة والسكري من النوع 2 ومتلازمة التمثيل الغذائي.

وحددت الدراسة السكر الغذائي باعتباره العنصر الضار الرئيسي في النظام الغذائي عالي الدهون لزيادة خطر الاضطرابات الأيضية. واستنادا إلى الأدلة، هناك حاجة إلى تعديلات غذائية جنبا إلى جنب مع التدخلات المناعية لضمان الحماية الكاملة ضد الاضطرابات الأيضية الناجمة عن النظام الغذائي.

وكما ذكر العلماء، تركز الدراسة فقط على المراحل المبكرة من التغيرات الأيضية الناجمة عن اتباع نظام غذائي غني بالدهون. نظرًا لأن الالتهاب المعوي الناجم عن النظام الغذائي لا يحدث في نقاط زمنية مبكرة، فإن هناك حاجة لدراسات مستقبلية لفك رموز التأثيرات طويلة المدى وآليات الحماية لخلايا Th17 في الأمراض الجهازية.

مرجع:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author