Диетичната захар може да наруши чревната микробиота и да причини метаболитни усложнения

Диетичната захар може да наруши чревната микробиота и да причини метаболитни усложнения

Проучване, публикувано в сп клетка показва, че хранителната захар увеличава риска от метаболитен синдром чрез разрушаване на чревната микробиота и потискане на защитните Т хелперни 17 (Th17) клетки.

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

фон

Консумирането на диета с високо съдържание на мазнини увеличава риска от диабет, затлъстяване, сърдечно-съдови заболявания и метаболитен синдром. Въпреки че причинно-следствената връзка между диета с високо съдържание на мазнини и метаболитен риск не е напълно известна, съществува хипотеза, че индуцираното от диета чревно възпаление може да бъде потенциален фактор.

Чревната имунна система се счита за жизненоважен регулатор на метаболитната хомеостаза. CD4 Т клетките са важни регулатори на чревния имунен отговор към диетичните антигени. Проучванията са идентифицирали специфични типове клетки, които имат както промоционален, така и защитен ефект при метаболитен синдром. Тези типове клетки са Th17 клетки и вродени лимфоидни клетки тип 3 (ILC3).

Чревната микробиота играе критична роля в регулирането на чревните имунни отговори, включително Th17 клетъчни и ILC3 отговори. Известно е, че промените в състава на чревната микробиота, причинени от диета с високо съдържание на мазнини, насърчават метаболитния синдром чрез промяна на енергийния метаболизъм и имунните реакции.

В настоящото проучване учените установиха връзката между чревните имунни отговори, предизвикани от микробиотата, и предизвиканото от диета затлъстяване и метаболитен синдром.

Ефекти от диета с високо съдържание на мазнини при метаболитен синдром

Сравнението на имунните отговори, предизвикани от стандартна диета и диета с високо съдържание на мазнини при мишки, показва, че диетата с високо съдържание на мазнини предизвиква симптомите на метаболитен синдром, включително наддаване на телесно тегло, инсулинова резистентност и непоносимост към глюкоза.

По отношение на чревния имунитет е установено, че диета с високо съдържание на мазнини значително намалява експресията и функционалността на Th17 клетките. Диетата също така намалява секрецията на интерлевкин 17 (IL-17), цитокин, произвеждан от Th17 клетки.

Механично, диета с високо съдържание на мазнини причинява бърза загуба на коменсалната микробиота, отговорна за индуцирането на Th17 клетки. Това впоследствие доведе до значително изчерпване на Th17 клетките преди развитието на метаболитен синдром.

Допълнителни експерименти показаха, че Th17 клетките, индуцирани от коменсална микробиота, играят съществена роля в осигуряването на медиирана от микробиота защита срещу диета с високо съдържание на мазнини и метаболитен синдром.

Влияние на диетичната захар при метаболитен синдром

Трите основни вредни компонента на диета с високо съдържание на мазнини са излишните мазнини, ниското съдържание на фибри и високото съдържание на захар. От тези компоненти високите нива на захар са идентифицирани като основна причина за предизвикано от диетата затлъстяване и метаболитен синдром.

Механично, диетичната захар насърчава растежа на Faecalibaculum rodentium по ILC3-зависим начин. Свръхрастежът на тази грам-положителна бактерия измества коменсалната чревна микробиота, което води до изчерпване на чревните комменсални Th17 клетки и последващо индуцирано от диетата индуциране на затлъстяване и метаболитен синдром при мишки.

Резултатите обаче показват, че премахването на захарта от диетата не е достатъчно, за да се осигури защита. Възстановяването на експресията и функционалността на Th17 чрез имунотерапии също е необходимо за защита на мишките от метаболитни усложнения, предизвикани от диетата.

Th17 клетъчно медиирана защита срещу метаболитен синдром

Абсорбцията на диетични липиди от чревните епителни клетки е известен регулатор на метаболитния синдром. Известно е, че цитокинът IL-17, секретиран от Th17 клетки, поддържа целостта на чревната бариера чрез регулиране на епителните клетки.

Измерването на съдържанието на липиди в различни тъкани на мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини, разкрива, че чревните епителни клетки абсорбират по-малко количество диетични липиди в присъствието на Th17 клетки. Механично, IL-17, секретиран от Th-17 клетки, потиска епителната експресия на транспортера на мастни киселини CD36, което води до намалено усвояване и абсорбция на липиди от чревния епител.

Значение на проучването

Проучването предоставя интерактом от диетични компоненти, чревна микробиота и чревни имунни клетки, които регулират патофизиологията на метаболитни усложнения, предизвикани от диета с високо съдържание на мазнини, като затлъстяване, диабет тип 2 и метаболитен синдром.

Проучването идентифицира диетичната захар като основния вреден компонент на диета с високо съдържание на мазнини за увеличаване на риска от метаболитни нарушения. Въз основа на доказателствата са необходими диетични промени заедно с имунни интервенции, за да се осигури пълна защита срещу метаболитни нарушения, предизвикани от диетата.

Както бе споменато от учените, изследването се фокусира само върху ранните етапи на метаболитни промени, предизвикани от диета с високо съдържание на мазнини. Тъй като индуцираното от диета чревно възпаление не се появява в ранни времеви точки, необходими са бъдещи проучвания за дешифриране на дългосрочните ефекти и защитните механизми на Th17 клетките при системни заболявания.

Справка:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author