Η διατροφική ζάχαρη μπορεί να διαταράξει τη μικροχλωρίδα του εντέρου και να προκαλέσει μεταβολικές επιπλοκές

Η διατροφική ζάχαρη μπορεί να διαταράξει τη μικροχλωρίδα του εντέρου και να προκαλέσει μεταβολικές επιπλοκές

Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό κύτταρο δείχνει ότι η διατροφική ζάχαρη αυξάνει τον κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου διαταράσσοντας τη μικροχλωρίδα του εντέρου και καταστέλλοντας τα προστατευτικά Τ βοηθητικά κύτταρα 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

φόντο

Η κατανάλωση δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά αυξάνει τον κίνδυνο για διαβήτη, παχυσαρκία, καρδιαγγειακές παθήσεις και μεταβολικό σύνδρομο. Αν και η αιτιολογική σχέση μεταξύ μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και του μεταβολικού κινδύνου δεν είναι πλήρως γνωστή, έχει υποτεθεί ότι η φλεγμονή του εντέρου που προκαλείται από τη διατροφή μπορεί να είναι ένας πιθανός παράγοντας.

Το εντερικό ανοσοποιητικό σύστημα θεωρείται ζωτικός ρυθμιστής της μεταβολικής ομοιόστασης. Τα CD4 Τ κύτταρα είναι σημαντικοί ρυθμιστές της εντερικής ανοσολογικής απόκρισης στα διατροφικά αντιγόνα. Μελέτες έχουν εντοπίσει συγκεκριμένους τύπους κυττάρων που έχουν τόσο προαγωγικές όσο και προστατευτικές επιδράσεις στο μεταβολικό σύνδρομο. Αυτοί οι τύποι κυττάρων είναι κύτταρα Th17 και έμφυτα λεμφοειδή κύτταρα τύπου 3 (ILC3).

Η μικροχλωρίδα του εντέρου παίζει κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση των εντερικών ανοσολογικών αποκρίσεων, συμπεριλαμβανομένων των αποκρίσεων των κυττάρων Th17 και ILC3. Οι αλλαγές στη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου που προκαλούνται από μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά είναι γνωστό ότι προάγουν το μεταβολικό σύνδρομο αλλάζοντας τον ενεργειακό μεταβολισμό και τις ανοσολογικές αποκρίσεις.

Στην τρέχουσα μελέτη, οι επιστήμονες προσδιόρισαν τη σύνδεση μεταξύ των εντερικών ανοσολογικών αποκρίσεων που προκαλούνται από τη μικροχλωρίδα και της παχυσαρκίας που προκαλείται από τη διατροφή και του μεταβολικού συνδρόμου.

Επιδράσεις μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά στο μεταβολικό σύνδρομο

Η σύγκριση των ανοσολογικών αποκρίσεων που προκαλούνται από την τυπική δίαιτα και τη δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά σε ποντίκια έδειξε ότι η δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά προκαλεί τα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης σωματικού βάρους, της αντίστασης στην ινσουλίνη και της δυσανεξίας στη γλυκόζη.

Όσον αφορά την εντερική ανοσία, μια δίαιτα πλούσια σε λιπαρά έχει βρεθεί ότι μειώνει σημαντικά την έκφραση και τη λειτουργικότητα των κυττάρων Th17. Η δίαιτα μείωσε επίσης την έκκριση της ιντερλευκίνης 17 (IL-17), μιας κυτοκίνης που παράγεται από τα κύτταρα Th17.

Μηχανιστικά, μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά προκάλεσε ταχεία απώλεια της κοινής μικροχλωρίδας που είναι υπεύθυνη για την επαγωγή των κυττάρων Th17. Αυτό οδήγησε στη συνέχεια σε σημαντική εξάντληση των κυττάρων Th17 πριν από την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου.

Περαιτέρω πειράματα έδειξαν ότι τα κύτταρα Th17 που επάγονται από την κοινή μικροχλωρίδα διαδραματίζουν ουσιαστικό ρόλο στη διασφάλιση της προστασίας από τη μεσολάβηση της μικροχλωρίδας έναντι της διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και του μεταβολικού συνδρόμου.

Επίδραση του διατροφικού σακχάρου στο μεταβολικό σύνδρομο

Τα τρία κύρια επιβλαβή συστατικά μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά είναι το υπερβολικό λίπος, η χαμηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες και η υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη. Από αυτά τα συστατικά, τα υψηλά επίπεδα σακχάρου έχουν αναγνωριστεί ως κύρια αιτία της παχυσαρκίας και του μεταβολικού συνδρόμου που προκαλείται από τη διατροφή.

Μηχανιστικά, η διαιτητική ζάχαρη προώθησε την ανάπτυξη του Faecalibaculum rodentium με τρόπο που εξαρτάται από το ILC3. Η υπερανάπτυξη αυτού του θετικού κατά Gram βακτηρίου εκτόπισε τη μικροχλωρίδα του εντέρου, με αποτέλεσμα την εξάντληση των εντερικών κυττάρων Th17 και την επακόλουθη πρόκληση παχυσαρκίας και μεταβολικού συνδρόμου σε ποντίκια.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η εξάλειψη της ζάχαρης από τη διατροφή δεν αρκεί για να εξασφαλίσει προστασία. Απαιτείται επίσης η αποκατάσταση της έκφρασης και της λειτουργικότητας Th17 μέσω ανοσοθεραπειών για την προστασία των ποντικών από μεταβολικές επιπλοκές που προκαλούνται από τη διατροφή.

Προστασία με τη μεσολάβηση των κυττάρων Th17 κατά του μεταβολικού συνδρόμου

Η απορρόφηση των διατροφικών λιπιδίων από τα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα είναι ένας γνωστός ρυθμιστής του μεταβολικού συνδρόμου. Η κυτοκίνη IL-17, που εκκρίνεται από τα κύτταρα Th17, είναι γνωστό ότι διατηρεί την ακεραιότητα του εντερικού φραγμού ρυθμίζοντας τα επιθηλιακά κύτταρα.

Η μέτρηση της περιεκτικότητας σε λιπίδια σε διάφορους ιστούς ποντικών που τρέφονταν με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά αποκάλυψε ότι τα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα απορροφούν μικρότερη ποσότητα διατροφικών λιπιδίων παρουσία κυττάρων Th17. Μηχανιστικά, η IL-17 που εκκρίνεται από τα κύτταρα Th-17 κατέστειλε την επιθηλιακή έκφραση του μεταφορέα λιπαρών οξέων CD36, με αποτέλεσμα τη μειωμένη πρόσληψη και απορρόφηση λιπιδίων από το εντερικό επιθήλιο.

Μελέτησε το νόημα

Η μελέτη παρέχει μια αλληλεπίδραση διατροφικών συστατικών, μικροχλωρίδας του εντέρου και εντερικών ανοσοκυττάρων που ρυθμίζουν την παθοφυσιολογία μεταβολικών επιπλοκών που προκαλούνται από δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, όπως η παχυσαρκία, ο διαβήτης τύπου 2 και το μεταβολικό σύνδρομο.

Η μελέτη προσδιορίζει τη διατροφική ζάχαρη ως το κύριο επιβλαβές συστατικό μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά για την αύξηση του κινδύνου μεταβολικών διαταραχών. Με βάση τα στοιχεία, απαιτούνται διατροφικές τροποποιήσεις μαζί με ανοσολογικές παρεμβάσεις για να διασφαλιστεί η πλήρης προστασία έναντι των μεταβολικών διαταραχών που προκαλούνται από τη διατροφή.

Όπως ανέφεραν οι επιστήμονες, η μελέτη επικεντρώνεται μόνο στα πρώιμα στάδια των μεταβολικών αλλαγών που προκαλούνται από μια διατροφή πλούσια σε λιπαρά. Επειδή η εντερική φλεγμονή που προκαλείται από τη διατροφή δεν εμφανίζεται σε πρώιμα χρονικά σημεία, απαιτούνται μελλοντικές μελέτες για την αποκρυπτογράφηση των μακροπρόθεσμων επιδράσεων και των προστατευτικών μηχανισμών των κυττάρων Th17 σε συστηματικές ασθένειες.

Αναφορά:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author