El azúcar en la dieta puede alterar la microbiota intestinal y causar complicaciones metabólicas

El azúcar en la dieta puede alterar la microbiota intestinal y causar complicaciones metabólicas

Un estudio publicado en la revista celúla muestra que el azúcar en la dieta aumenta el riesgo de síndrome metabólico al alterar la microbiota intestinal y suprimir las células T protectoras 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

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Consumir una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de diabetes, obesidad, enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico. Aunque no se conoce completamente la relación causal entre una dieta rica en grasas y el riesgo metabólico, se ha planteado la hipótesis de que la inflamación intestinal inducida por la dieta puede ser un factor potencial.

El sistema inmunológico intestinal se considera un regulador vital de la homeostasis metabólica. Las células T CD4 son importantes reguladores de la respuesta inmune intestinal a los antígenos de la dieta. Los estudios han identificado tipos de células específicas que tienen efectos tanto promotores como protectores en el síndrome metabólico. Estos tipos de células son las células Th17 y las células linfoides innatas tipo 3 (ILC3).

La microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en la regulación de las respuestas inmunitarias intestinales, incluidas las de las células Th17 y las ILC3. Se sabe que los cambios en la composición de la microbiota intestinal causados ​​por una dieta rica en grasas promueven el síndrome metabólico al alterar el metabolismo energético y las respuestas inmunes.

En el estudio actual, los científicos determinaron la conexión entre las respuestas inmunes intestinales impulsadas por la microbiota y la obesidad y el síndrome metabólico inducidos por la dieta.

Efectos de una dieta rica en grasas en el síndrome metabólico

La comparación de las respuestas inmunes inducidas por una dieta estándar y una dieta alta en grasas en ratones mostró que una dieta alta en grasas induce los síntomas del síndrome metabólico, incluido el aumento de peso corporal, la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa.

En cuanto a la inmunidad intestinal, se ha descubierto que una dieta rica en grasas reduce significativamente la expresión y funcionalidad de las células Th17. La dieta también redujo la secreción de interleucina 17 (IL-17), una citocina producida por las células Th17.

Mecánicamente, una dieta rica en grasas provocó una rápida pérdida de la microbiota comensal responsable de la inducción de las células Th17. Posteriormente, esto condujo a un agotamiento significativo de las células Th17 antes del desarrollo del síndrome metabólico.

Otros experimentos demostraron que las células Th17 inducidas por la microbiota comensal desempeñan un papel esencial para garantizar la protección mediada por la microbiota contra una dieta rica en grasas y el síndrome metabólico.

Influencia del azúcar dietético en el síndrome metabólico.

Los tres principales componentes dañinos de una dieta alta en grasas son el exceso de grasa, el bajo contenido de fibra y el alto contenido de azúcar. De estos componentes, se ha identificado que los niveles altos de azúcar son una de las principales causas de la obesidad y el síndrome metabólico inducidos por la dieta.

Mecánicamente, el azúcar de la dieta promovió el crecimiento de Faecalibaculum rodentium de manera dependiente de ILC3. El crecimiento excesivo de esta bacteria grampositiva desplazó la microbiota intestinal comensal, lo que provocó el agotamiento de las células Th17 comensales intestinales y la posterior inducción de obesidad y síndrome metabólico inducida por la dieta en ratones.

Sin embargo, los resultados mostraron que eliminar el azúcar de la dieta no es suficiente para garantizar la protección. También es necesario restaurar la expresión y funcionalidad de Th17 mediante inmunoterapias para proteger a los ratones de las complicaciones metabólicas inducidas por la dieta.

Protección mediada por células Th17 contra el síndrome metabólico

La absorción de lípidos de la dieta por las células epiteliales intestinales es un conocido regulador del síndrome metabólico. Se sabe que la citocina IL-17, secretada por las células Th17, mantiene la integridad de la barrera intestinal regulando las células epiteliales.

La medición del contenido de lípidos en varios tejidos de ratones alimentados con una dieta rica en grasas reveló que las células epiteliales intestinales absorben una menor cantidad de lípidos de la dieta en presencia de células Th17. Mecánicamente, la IL-17 secretada por las células Th-17 suprimió la expresión epitelial del transportador de ácidos grasos CD36, lo que resultó en una reducción de la captación y absorción de lípidos por parte del epitelio intestinal.

Significado del estudio

El estudio proporciona un interactoma de componentes dietéticos, microbiota intestinal y células inmunes intestinales que regulan la fisiopatología de las complicaciones metabólicas inducidas por una dieta rica en grasas, como la obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.

El estudio identifica el azúcar en la dieta como el principal componente dañino de una dieta rica en grasas por aumentar el riesgo de trastornos metabólicos. Según la evidencia, se requieren modificaciones en la dieta junto con intervenciones inmunes para garantizar una protección completa contra los trastornos metabólicos inducidos por la dieta.

Como mencionaron los científicos, el estudio sólo se centra en las primeras etapas de los cambios metabólicos inducidos por una dieta rica en grasas. Debido a que la inflamación intestinal inducida por la dieta no ocurre en momentos tempranos, se necesitan estudios futuros para descifrar los efectos a largo plazo y los mecanismos protectores de las células Th17 en las enfermedades sistémicas.

Referencia:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author