Le sucre alimentaire peut perturber le microbiote intestinal et entraîner des complications métaboliques

Le sucre alimentaire peut perturber le microbiote intestinal et entraîner des complications métaboliques

Une étude publiée dans la revue cellule montre que le sucre alimentaire augmente le risque de syndrome métabolique en perturbant le microbiote intestinal et en supprimant les cellules protectrices T helper 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

arrière-plan

Une alimentation riche en graisses augmente le risque de diabète, d’obésité, de maladies cardiovasculaires et de syndrome métabolique. Bien que la relation causale entre un régime riche en graisses et le risque métabolique ne soit pas entièrement connue, il a été émis l’hypothèse que l’inflammation intestinale induite par le régime alimentaire pourrait être un facteur potentiel.

Le système immunitaire intestinal est considéré comme un régulateur essentiel de l’homéostasie métabolique. Les lymphocytes T CD4 sont d’importants régulateurs de la réponse immunitaire intestinale aux antigènes alimentaires. Des études ont identifié des types de cellules spécifiques qui ont des effets à la fois promoteurs et protecteurs dans le syndrome métabolique. Ces types de cellules sont les cellules Th17 et les cellules lymphoïdes innées de type 3 (ILC3).

Le microbiote intestinal joue un rôle essentiel dans la régulation des réponses immunitaires intestinales, notamment les réponses des cellules Th17 et ILC3. On sait que les changements dans la composition du microbiote intestinal provoqués par un régime riche en graisses favorisent le syndrome métabolique en modifiant le métabolisme énergétique et les réponses immunitaires.

Dans la présente étude, les scientifiques ont déterminé le lien entre les réponses immunitaires intestinales induites par le microbiote et l’obésité et le syndrome métabolique induits par l’alimentation.

Effets d'un régime riche en graisses dans le syndrome métabolique

La comparaison des réponses immunitaires induites par un régime alimentaire standard et un régime riche en graisses chez la souris a montré qu'un régime riche en graisses induit les symptômes du syndrome métabolique, notamment la prise de poids, la résistance à l'insuline et l'intolérance au glucose.

Concernant l’immunité intestinale, il a été démontré qu’un régime riche en graisses réduit considérablement l’expression et la fonctionnalité des cellules Th17. Le régime a également réduit la sécrétion d'interleukine 17 (IL-17), une cytokine produite par les cellules Th17.

Mécaniquement, un régime riche en graisses a entraîné une perte rapide du microbiote commensal responsable de l’induction des cellules Th17. Cela a ensuite conduit à une déplétion significative des cellules Th17 avant le développement du syndrome métabolique.

D'autres expériences ont montré que les cellules Th17 induites par le microbiote commensal jouent un rôle essentiel en assurant la protection médiée par le microbiote contre un régime riche en graisses et le syndrome métabolique.

Influence du sucre alimentaire dans le syndrome métabolique

Les trois principaux composants nocifs d’un régime riche en graisses sont l’excès de graisse, une faible teneur en fibres et une teneur élevée en sucre. Parmi ces composants, des niveaux élevés de sucre ont été identifiés comme une cause majeure d’obésité et de syndrome métabolique induits par l’alimentation.

Mécaniquement, le sucre alimentaire favorise la croissance de Faecalibaculum rodentium de manière dépendante de ILC3. La prolifération de cette bactérie à Gram positif a déplacé le microbiote intestinal commensal, entraînant l’épuisement des cellules commensales Th17 intestinales et l’induction ultérieure, induite par l’alimentation, de l’obésité et du syndrome métabolique chez la souris.

Cependant, les résultats ont montré que l’élimination du sucre de l’alimentation ne suffit pas à assurer la protection. La restauration de l'expression et de la fonctionnalité de Th17 grâce à des immunothérapies est également nécessaire pour protéger les souris des complications métaboliques induites par l'alimentation.

Protection à médiation cellulaire Th17 contre le syndrome métabolique

L'absorption des lipides alimentaires par les cellules épithéliales intestinales est un régulateur connu du syndrome métabolique. La cytokine IL-17, sécrétée par les cellules Th17, est connue pour maintenir l'intégrité de la barrière intestinale en régulant les cellules épithéliales.

La mesure de la teneur en lipides dans divers tissus de souris nourries avec un régime riche en graisses a révélé que les cellules épithéliales intestinales absorbent une quantité moindre de lipides alimentaires en présence de cellules Th17. Mécaniquement, l'IL-17 sécrétée par les cellules Th-17 a supprimé l'expression épithéliale du transporteur d'acides gras CD36, entraînant une réduction de l'absorption et de l'absorption des lipides par l'épithélium intestinal.

Signification de l’étude

L’étude fournit un interaction de composants alimentaires, de microbiote intestinal et de cellules immunitaires intestinales qui régulent la physiopathologie des complications métaboliques induites par un régime riche en graisses, telles que l’obésité, le diabète de type 2 et le syndrome métabolique.

L’étude identifie le sucre alimentaire comme le principal composant nocif d’un régime riche en graisses, car il augmente le risque de troubles métaboliques. Sur la base des données probantes, des modifications alimentaires ainsi que des interventions immunitaires sont nécessaires pour assurer une protection complète contre les troubles métaboliques induits par l’alimentation.

Comme l’ont mentionné les scientifiques, l’étude se concentre uniquement sur les premiers stades des changements métaboliques induits par un régime riche en graisses. Étant donné que l’inflammation intestinale induite par l’alimentation ne se produit pas à un stade précoce, de futures études sont nécessaires pour déchiffrer les effets à long terme et les mécanismes de protection des cellules Th17 dans les maladies systémiques.

Référence:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author