Az étkezési cukor megzavarhatja a bél mikrobiotáját és anyagcsere-szövődményeket okozhat

Az étkezési cukor megzavarhatja a bél mikrobiotáját és anyagcsere-szövődményeket okozhat

A folyóiratban megjelent tanulmány sejt azt mutatja, hogy az étkezési cukor növeli a metabolikus szindróma kockázatát azáltal, hogy megzavarja a bélmikrobiótát és elnyomja a védő T helper 17 (Th17) sejteket.

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

háttér

A magas zsírtartalmú étrend növeli a cukorbetegség, az elhízás, a szív- és érrendszeri betegségek és a metabolikus szindróma kockázatát. Bár a magas zsírtartalmú étrend és az anyagcsere kockázata közötti ok-okozati összefüggés nem teljesen ismert, feltételezték, hogy a diéta által kiváltott bélgyulladás potenciális tényező lehet.

A bélrendszer immunrendszerét a metabolikus homeosztázis létfontosságú szabályozójának tekintik. A CD4 T-sejtek fontos szabályozói az étrendi antigénekre adott bélrendszeri immunválasznak. A tanulmányok olyan specifikus sejttípusokat azonosítottak, amelyek elősegítik és védő hatással is rendelkeznek a metabolikus szindrómában. Ezek a sejttípusok a Th17 sejtek és a 3-as típusú veleszületett limfoid sejtek (ILC3).

A bél mikrobiota kritikus szerepet játszik a bélrendszer immunválaszának szabályozásában, beleértve a Th17 sejtes és ILC3 válaszokat. A bél mikrobiota összetételében a magas zsírtartalmú étrend által okozott változásokról ismert, hogy az energia-anyagcsere és az immunválasz megváltoztatásával elősegítik a metabolikus szindrómát.

A jelenlegi tanulmányban a tudósok meghatározták a kapcsolatot a mikrobiota által vezérelt bélrendszeri immunválaszok, valamint az étrend által kiváltott elhízás és a metabolikus szindróma között.

A magas zsírtartalmú étrend hatásai a metabolikus szindrómában

A standard étrend és a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott immunválaszok összehasonlítása egerekben azt mutatta, hogy a magas zsírtartalmú étrend a metabolikus szindróma tüneteit idézi elő, beleértve a testtömeg-gyarapodást, az inzulinrezisztenciát és a glükóz intoleranciát.

A bélrendszer immunitását illetően azt találták, hogy a magas zsírtartalmú étrend jelentősen csökkenti a Th17 sejtek expresszióját és funkcionalitását. A diéta csökkentette az interleukin 17 (IL-17), a Th17 sejtek által termelt citokin szekrécióját is.

Mechanikailag a magas zsírtartalmú étrend a Th17 sejtek indukciójáért felelős kommenzális mikrobióta gyors elvesztését okozta. Ez később a Th17 sejtek jelentős kimerüléséhez vezetett a metabolikus szindróma kialakulása előtt.

További kísérletek kimutatták, hogy a kommenzális mikrobiota által indukált Th17 sejtek alapvető szerepet játszanak a mikrobiota által közvetített védelem biztosításában a magas zsírtartalmú étrend és a metabolikus szindróma ellen.

Az étkezési cukor hatása a metabolikus szindrómára

A magas zsírtartalmú étrend három fő káros összetevője a túlzott zsír, az alacsony rost és a magas cukor. Ezen összetevők közül a magas cukorszintet azonosították az étrend által kiváltott elhízás és a metabolikus szindróma fő okaként.

Mechanikailag az étkezési cukor ILC3-függő módon elősegítette a Faecalibaculum rodentium növekedését. Ennek a Gram-pozitív baktériumnak a túlszaporodása kiszorította a kommenzális bélmikrobiótát, ami a bélrendszer kommenzális Th17 sejtjeinek kimerülését, és ezt követően az étrend által kiváltott elhízást és metabolikus szindrómát eredményezett egerekben.

Az eredmények azonban azt mutatták, hogy a cukor eltávolítása az étrendből nem elegendő a védelem biztosításához. A Th17 expressziójának és funkcionalitásának helyreállítása immunterápiákkal szintén szükséges ahhoz, hogy megvédjük az egereket az étrend által kiváltott metabolikus szövődményektől.

Th17 sejt által közvetített védelem a metabolikus szindróma ellen

Az étrendi lipid felszívódása a bélhámsejtek által a metabolikus szindróma ismert szabályozója. A Th17 sejtek által szekretált IL-17 citokinről ismert, hogy a hámsejtek szabályozásával fenntartja a bélgát integritását.

Magas zsírtartalmú étrenddel táplált egerek különböző szöveteinek lipidtartalmának mérése kimutatta, hogy a bélhámsejtek Th17 sejtek jelenlétében kisebb mennyiségű étrendi lipidet szívnak fel. Mechanikailag a Th-17 sejtek által szekretált IL-17 elnyomta a CD36 zsírsav transzporter epiteliális expresszióját, ami csökkenti a lipidfelvételt és a bélhám általi felszívódását.

Tanulmányozás jelentése

A tanulmány olyan étrend-összetevők, bélmikrobióta és bélrendszeri immunsejtek kölcsönhatását biztosítja, amelyek szabályozzák a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott metabolikus szövődmények, például az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma patofiziológiáját.

A tanulmány az étkezési cukrot azonosítja a magas zsírtartalmú étrend fő káros összetevőjeként, amely növeli az anyagcsere-rendellenességek kockázatát. A bizonyítékok alapján étrend-módosításra, valamint immunrendszeri beavatkozásokra van szükség ahhoz, hogy teljes védelmet biztosítsunk az étrend által kiváltott anyagcserezavarokkal szemben.

Amint azt a tudósok említették, a tanulmány csak a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott anyagcsere-változások korai szakaszára összpontosít. Mivel az étrend által kiváltott bélgyulladás nem jelentkezik a korai időpontokban, jövőbeli vizsgálatokra van szükség a Th17 sejtek hosszú távú hatásainak és védőmechanizmusainak megfejtéséhez szisztémás betegségekben.

Referencia:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author