Lo zucchero alimentare può disturbare il microbiota intestinale e causare complicazioni metaboliche

Lo zucchero alimentare può disturbare il microbiota intestinale e causare complicazioni metaboliche

Uno studio pubblicato sulla rivista cella mostra che lo zucchero alimentare aumenta il rischio di sindrome metabolica distruggendo il microbiota intestinale e sopprimendo le cellule protettive T helper 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

sfondo

Consumare una dieta ricca di grassi aumenta il rischio di diabete, obesità, malattie cardiovascolari e sindrome metabolica. Sebbene la relazione causale tra una dieta ricca di grassi e il rischio metabolico non sia completamente nota, è stato ipotizzato che l’infiammazione intestinale indotta dalla dieta possa essere un potenziale fattore.

Il sistema immunitario intestinale è considerato un regolatore vitale dell’omeostasi metabolica. Le cellule T CD4 sono importanti regolatori della risposta immunitaria intestinale agli antigeni alimentari. Gli studi hanno identificato tipi cellulari specifici che hanno effetti sia promotori che protettivi nella sindrome metabolica. Questi tipi di cellule sono le cellule Th17 e le cellule linfoidi innate di tipo 3 (ILC3).

Il microbiota intestinale svolge un ruolo fondamentale nella regolazione delle risposte immunitarie intestinali, comprese le risposte delle cellule Th17 e ILC3. È noto che i cambiamenti nella composizione del microbiota intestinale causati da una dieta ricca di grassi promuovono la sindrome metabolica alterando il metabolismo energetico e le risposte immunitarie.

Nel presente studio, gli scienziati hanno determinato la connessione tra le risposte immunitarie intestinali guidate dal microbiota e l’obesità e la sindrome metabolica indotte dalla dieta.

Effetti di una dieta ricca di grassi nella sindrome metabolica

Il confronto delle risposte immunitarie indotte dalla dieta standard e dalla dieta ricca di grassi nei topi ha mostrato che la dieta ricca di grassi induce i sintomi della sindrome metabolica, tra cui aumento di peso corporeo, resistenza all’insulina e intolleranza al glucosio.

Per quanto riguarda l’immunità intestinale, è stato riscontrato che una dieta ricca di grassi riduce significativamente l’espressione e la funzionalità delle cellule Th17. La dieta ha anche ridotto la secrezione di interleuchina 17 (IL-17), una citochina prodotta dalle cellule Th17.

Meccanicamente, una dieta ricca di grassi causava una rapida perdita del microbiota commensale responsabile dell’induzione delle cellule Th17. Ciò ha successivamente portato ad un significativo depauperamento delle cellule Th17 prima dello sviluppo della sindrome metabolica.

Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che le cellule Th17 indotte dal microbiota commensale svolgono un ruolo essenziale nel garantire la protezione mediata dal microbiota contro la dieta ricca di grassi e la sindrome metabolica.

Influenza dello zucchero alimentare nella sindrome metabolica

I tre principali componenti dannosi di una dieta ricca di grassi sono il grasso in eccesso, il basso contenuto di fibre e l’alto contenuto di zuccheri. Di questi componenti, alti livelli di zucchero sono stati identificati come una delle principali cause di obesità e sindrome metabolica indotte dalla dieta.

Meccanicamente, lo zucchero alimentare ha promosso la crescita di Faecalibaculum rodentium in modo ILC3-dipendente. La crescita eccessiva di questo batterio Gram-positivo ha spostato il microbiota intestinale commensale, con conseguente esaurimento delle cellule Th17 commensali intestinali e successiva induzione, indotta dalla dieta, di obesità e sindrome metabolica nei topi.

Tuttavia, i risultati hanno mostrato che eliminare lo zucchero dalla dieta non è sufficiente per garantire la protezione. È inoltre necessario ripristinare l’espressione e la funzionalità del Th17 attraverso immunoterapie per proteggere i topi dalle complicazioni metaboliche indotte dalla dieta.

Protezione mediata dalle cellule Th17 contro la sindrome metabolica

L’assorbimento dei lipidi alimentari da parte delle cellule epiteliali intestinali è un noto regolatore della sindrome metabolica. È noto che la citochina IL-17, secreta dalle cellule Th17, mantiene l'integrità della barriera intestinale regolando le cellule epiteliali.

La misurazione del contenuto lipidico in vari tessuti di topi alimentati con una dieta ricca di grassi ha rivelato che le cellule epiteliali intestinali assorbono una quantità inferiore di lipidi alimentari in presenza di cellule Th17. Meccanicamente, l’IL-17 secreta dalle cellule Th-17 ha soppresso l’espressione epiteliale del trasportatore degli acidi grassi CD36, con conseguente ridotto assorbimento e assorbimento dei lipidi da parte dell’epitelio intestinale.

Studia il significato

Lo studio fornisce un interattoma di componenti alimentari, microbiota intestinale e cellule immunitarie intestinali che regolano la fisiopatologia delle complicanze metaboliche indotte da una dieta ricca di grassi come l’obesità, il diabete di tipo 2 e la sindrome metabolica.

Lo studio identifica lo zucchero alimentare come il principale componente dannoso di una dieta ricca di grassi in quanto aumenta il rischio di disturbi metabolici. Sulla base delle prove, sono necessarie modifiche della dieta insieme ad interventi immunitari per garantire una protezione completa contro i disturbi metabolici indotti dalla dieta.

Come menzionato dagli scienziati, lo studio si concentra solo sulle prime fasi dei cambiamenti metabolici indotti da una dieta ricca di grassi. Poiché l’infiammazione intestinale indotta dalla dieta non si verifica precocemente, sono necessari studi futuri per decifrare gli effetti a lungo termine e i meccanismi protettivi delle cellule Th17 nelle malattie sistemiche.

Riferimento:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author