Cukier w diecie może zakłócać mikroflorę jelitową i powodować komplikacje metaboliczne

Cukier w diecie może zakłócać mikroflorę jelitową i powodować komplikacje metaboliczne

Badanie opublikowane w czasopiśmie komórka pokazuje, że cukier w diecie zwiększa ryzyko zespołu metabolicznego poprzez zakłócanie mikroflory jelitowej i tłumienie ochronnych komórek T pomocniczych 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

tło

Spożywanie diety wysokotłuszczowej zwiększa ryzyko cukrzycy, otyłości, chorób układu krążenia i zespołu metabolicznego. Chociaż związek przyczynowy między dietą wysokotłuszczową a ryzykiem metabolicznym nie jest w pełni poznany, postawiono hipotezę, że potencjalnym czynnikiem może być wywołane dietą zapalenie jelit.

Uważa się, że jelitowy układ odpornościowy jest istotnym regulatorem homeostazy metabolicznej. Limfocyty T CD4 są ważnymi regulatorami jelitowej odpowiedzi immunologicznej na antygeny dietetyczne. W badaniach zidentyfikowano określone typy komórek, które w przypadku zespołu metabolicznego mają zarówno działanie wzmacniające, jak i ochronne. Te typy komórek to komórki Th17 i wrodzone komórki limfoidalne typu 3 (ILC3).

Mikroflora jelitowa odgrywa kluczową rolę w regulacji jelitowej odpowiedzi immunologicznej, w tym odpowiedzi komórek Th17 i ILC3. Wiadomo, że zmiany w składzie mikroflory jelitowej spowodowane dietą wysokotłuszczową sprzyjają zespołowi metabolicznemu poprzez zmianę metabolizmu energetycznego i odpowiedzi immunologicznej.

W bieżącym badaniu naukowcy ustalili związek między jelitowymi odpowiedziami immunologicznymi napędzanymi przez mikroflorę a otyłością i zespołem metabolicznym wywołaną dietą.

Skutki diety wysokotłuszczowej w zespole metabolicznym

Porównanie odpowiedzi immunologicznych wywołanych dietą standardową i dietą wysokotłuszczową u myszy wykazało, że dieta wysokotłuszczowa wywołuje objawy zespołu metabolicznego, w tym przyrost masy ciała, insulinooporność i nietolerancję glukozy.

Jeśli chodzi o odporność jelit, stwierdzono, że dieta wysokotłuszczowa znacznie zmniejsza ekspresję i funkcjonalność komórek Th17. Dieta zmniejszała także wydzielanie interleukiny 17 (IL-17), cytokiny wytwarzanej przez komórki Th17.

Mechanicznie dieta wysokotłuszczowa spowodowała szybką utratę komensalnej mikroflory odpowiedzialnej za indukcję komórek Th17. Doprowadziło to następnie do znacznego ubytku komórek Th17 przed rozwojem zespołu metabolicznego.

Dalsze eksperymenty wykazały, że komórki Th17 indukowane przez mikroflorę komensalną odgrywają zasadniczą rolę w zapewnieniu za pośrednictwem mikroflory ochrony przed dietą wysokotłuszczową i zespołem metabolicznym.

Wpływ cukru w ​​diecie na zespół metaboliczny

Trzy główne szkodliwe składniki diety wysokotłuszczowej to nadmiar tłuszczu, niska zawartość błonnika i wysoki poziom cukru. Spośród tych składników wysoki poziom cukru został zidentyfikowany jako główna przyczyna otyłości i zespołu metabolicznego spowodowanej dietą.

Mechanicznie cukier zawarty w diecie sprzyjał wzrostowi Faecalibaculum rodentium w sposób zależny od ILC3. Przerost tej bakterii Gram-dodatniej wyparł komensalną mikroflorę jelitową, powodując wyczerpanie jelitowych komensalnych komórek Th17, a następnie wywołaną dietą indukcję otyłości i zespołu metabolicznego u myszy.

Wyniki wykazały jednak, że wyeliminowanie cukru z diety nie wystarczy, aby zapewnić ochronę. Przywrócenie ekspresji i funkcjonalności Th17 za pomocą immunoterapii jest również wymagane w celu ochrony myszy przed powikłaniami metabolicznymi wywołanymi dietą.

Ochrona za pośrednictwem komórek Th17 przed zespołem metabolicznym

Wchłanianie lipidów z diety przez komórki nabłonka jelit jest znanym regulatorem zespołu metabolicznego. Wiadomo, że cytokina IL-17, wydzielana przez komórki Th17, utrzymuje integralność bariery jelitowej poprzez regulację komórek nabłonkowych.

Pomiar zawartości lipidów w różnych tkankach myszy karmionych dietą wysokotłuszczową ujawnił, że komórki nabłonkowe jelit absorbują mniejszą ilość lipidów z pożywienia w obecności komórek Th17. Mechanicznie, IL-17 wydzielana przez komórki Th-17 hamowała nabłonkową ekspresję transportera kwasów tłuszczowych CD36, powodując zmniejszony wychwyt i wchłanianie lipidów przez nabłonek jelitowy.

Znaczenie nauki

Badanie dostarczyło interakcji składników diety, mikroflory jelitowej i jelitowych komórek odpornościowych, które regulują patofizjologię powikłań metabolicznych wywołanych dietą wysokotłuszczową, takich jak otyłość, cukrzyca typu 2 i zespół metaboliczny.

W badaniu wskazano cukier w diecie jako główny szkodliwy składnik diety wysokotłuszczowej zwiększający ryzyko zaburzeń metabolicznych. Z dowodów wynika, że ​​aby zapewnić całkowitą ochronę przed zaburzeniami metabolicznymi wywołanymi dietą, wymagane są modyfikacje diety wraz z interwencjami immunologicznymi.

Jak wspominają naukowcy, badanie skupia się jedynie na wczesnych stadiach zmian metabolicznych wywołanych dietą wysokotłuszczową. Ponieważ zapalenie jelit wywołane dietą nie pojawia się wcześnie, potrzebne są przyszłe badania, aby rozszyfrować długoterminowe skutki i mechanizmy ochronne komórek Th17 w chorobach ogólnoustrojowych.

Odniesienie:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author