O açúcar dietético pode perturbar a microbiota intestinal e causar complicações metabólicas

O açúcar dietético pode perturbar a microbiota intestinal e causar complicações metabólicas

Um estudo publicado na revista célula mostra que o açúcar na dieta aumenta o risco de síndrome metabólica ao perturbar a microbiota intestinal e suprimir as células protetoras T auxiliares 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

fundo

Consumir uma dieta rica em gordura aumenta o risco de diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares e síndrome metabólica. Embora a relação causal entre uma dieta rica em gordura e o risco metabólico não seja totalmente conhecida, levantou-se a hipótese de que a inflamação intestinal induzida pela dieta pode ser um fator potencial.

O sistema imunológico intestinal é considerado um regulador vital da homeostase metabólica. As células T CD4 são importantes reguladores da resposta imune intestinal aos antígenos dietéticos. Estudos identificaram tipos de células específicas que têm efeitos promotores e protetores na síndrome metabólica. Esses tipos de células são células Th17 e células linfóides inatas tipo 3 (ILC3).

A microbiota intestinal desempenha um papel crítico na regulação das respostas imunes intestinais, incluindo as respostas das células Th17 e ILC3. Sabe-se que alterações na composição da microbiota intestinal causadas por uma dieta rica em gordura promovem a síndrome metabólica, alterando o metabolismo energético e as respostas imunológicas.

No presente estudo, os cientistas determinaram a ligação entre as respostas imunitárias intestinais induzidas pela microbiota e a obesidade e a síndrome metabólica induzidas pela dieta.

Efeitos de uma dieta rica em gordura na síndrome metabólica

A comparação das respostas imunes induzidas pela dieta padrão e pela dieta rica em gordura em camundongos mostrou que a dieta rica em gordura induz os sintomas da síndrome metabólica, incluindo ganho de peso corporal, resistência à insulina e intolerância à glicose.

Em relação à imunidade intestinal, descobriu-se que uma dieta rica em gordura reduz significativamente a expressão e a funcionalidade das células Th17. A dieta também reduziu a secreção de interleucina 17 (IL-17), uma citocina produzida pelas células Th17.

Mecanisticamente, uma dieta rica em gordura causou uma rápida perda da microbiota comensal responsável pela indução de células Th17. Posteriormente, isso levou a uma depleção significativa de células Th17 antes do desenvolvimento da síndrome metabólica.

Outras experiências mostraram que as células Th17 induzidas pela microbiota comensal desempenham um papel essencial na garantia da proteção mediada pela microbiota contra dietas ricas em gordura e síndrome metabólica.

Influência do açúcar dietético na síndrome metabólica

Os três principais componentes prejudiciais de uma dieta rica em gordura são excesso de gordura, baixo teor de fibras e alto teor de açúcar. Destes componentes, níveis elevados de açúcar foram identificados como uma das principais causas da obesidade induzida pela dieta e da síndrome metabólica.

Mecanisticamente, o açúcar dietético promoveu o crescimento de Faecalibaculum rodentium de maneira dependente de ILC3. O crescimento excessivo desta bactéria Gram-positiva deslocou a microbiota intestinal comensal, resultando na exaustão das células Th17 comensais intestinais e subsequente indução de obesidade e síndrome metabólica induzida pela dieta em camundongos.

Porém, os resultados mostraram que eliminar o açúcar da dieta não é suficiente para garantir proteção. A restauração da expressão e funcionalidade de Th17 através de imunoterapias também é necessária para proteger os camundongos de complicações metabólicas induzidas pela dieta.

Proteção mediada por células Th17 contra a síndrome metabólica

A absorção de lipídios dietéticos pelas células epiteliais intestinais é um conhecido regulador da síndrome metabólica. A citocina IL-17, secretada pelas células Th17, é conhecida por manter a integridade da barreira intestinal regulando as células epiteliais.

A medição do conteúdo lipídico em vários tecidos de camundongos alimentados com uma dieta rica em gordura revelou que as células epiteliais intestinais absorvem uma quantidade menor de lipídios dietéticos na presença de células Th17. Mecanisticamente, a IL-17 secretada pelas células Th-17 suprimiu a expressão epitelial do transportador de ácidos graxos CD36, resultando na redução da captação e absorção de lipídios pelo epitélio intestinal.

Significado do estudo

O estudo fornece um interactoma de componentes dietéticos, microbiota intestinal e células imunológicas intestinais que regulam a fisiopatologia de complicações metabólicas induzidas por dieta rica em gordura, como obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica.

O estudo identifica o açúcar na dieta como o principal componente prejudicial de uma dieta rica em gordura por aumentar o risco de distúrbios metabólicos. Com base nas evidências, são necessárias modificações dietéticas juntamente com intervenções imunológicas para garantir proteção completa contra distúrbios metabólicos induzidos pela dieta.

Conforme mencionado pelos cientistas, o estudo concentra-se apenas nos estágios iniciais das alterações metabólicas induzidas por uma dieta rica em gordura. Como a inflamação intestinal induzida pela dieta não ocorre nos momentos iniciais, são necessários estudos futuros para decifrar os efeitos a longo prazo e os mecanismos de proteção das células Th17 em doenças sistêmicas.

Referência:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author