Zahărul alimentar poate perturba microbiota intestinală și poate provoca complicații metabolice

Zahărul alimentar poate perturba microbiota intestinală și poate provoca complicații metabolice

Un studiu publicat în jurnal celulă arată că zahărul alimentar crește riscul de sindrom metabolic prin perturbarea microbiotei intestinale și suprimarea celulelor protectoare T helper 17 (Th17).

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

fundal

Consumul unei diete bogate in grasimi creste riscul de diabet, obezitate, boli cardiovasculare si sindrom metabolic. Deși relația cauzală dintre o dietă bogată în grăsimi și riscul metabolic nu este pe deplin cunoscută, s-a emis ipoteza că inflamația intestinală indusă de dietă poate fi un factor potențial.

Sistemul imunitar intestinal este considerat un regulator vital al homeostaziei metabolice. Celulele T CD4 sunt regulatori importanți ai răspunsului imun intestinal la antigenele dietetice. Studiile au identificat tipuri de celule specifice care au efecte atât de promovare, cât și de protecție în sindromul metabolic. Aceste tipuri de celule sunt celule Th17 și celule limfoide înnăscute de tip 3 (ILC3).

Microbiota intestinală joacă un rol critic în reglarea răspunsurilor imune intestinale, inclusiv răspunsurile celulelor Th17 și ILC3. Modificările în compoziția microbiotei intestinale cauzate de o dietă bogată în grăsimi sunt cunoscute pentru a promova sindromul metabolic prin modificarea metabolismului energetic și a răspunsurilor imune.

În studiul actual, oamenii de știință au determinat legătura dintre răspunsurile imune intestinale determinate de microbiotă și obezitatea indusă de dietă și sindromul metabolic.

Efectele unei diete bogate în grăsimi în sindromul metabolic

Comparația răspunsurilor imune induse de dieta standard și dieta bogată în grăsimi la șoareci a arătat că dieta bogată în grăsimi induce simptomele sindromului metabolic, inclusiv creșterea în greutate corporală, rezistența la insulină și intoleranța la glucoză.

În ceea ce privește imunitatea intestinală, s-a descoperit că o dietă bogată în grăsimi reduce semnificativ expresia și funcționalitatea celulelor Th17. Dieta a redus, de asemenea, secreția de interleukină 17 (IL-17), o citokină produsă de celulele Th17.

Din punct de vedere mecanic, o dietă bogată în grăsimi a provocat o pierdere rapidă a microbiotei comensale responsabilă de inducerea celulelor Th17. Acest lucru a condus ulterior la o epuizare semnificativă a celulelor Th17 înainte de dezvoltarea sindromului metabolic.

Experimente ulterioare au arătat că celulele Th17 induse de microbiota comensală joacă un rol esențial în asigurarea protecției mediate de microbiotă împotriva dietei bogate în grăsimi și a sindromului metabolic.

Influența zahărului alimentar în sindromul metabolic

Principalele trei componente dăunătoare ale unei diete bogate în grăsimi sunt grăsimile în exces, fibrele scăzute și zahărul ridicat. Dintre aceste componente, nivelurile ridicate de zahăr au fost identificate ca o cauză majoră a obezității induse de dietă și a sindromului metabolic.

Din punct de vedere mecanic, zahărul alimentar a promovat creșterea Faecalibaculum rodentium într-o manieră dependentă de ILC3. Creșterea excesivă a acestei bacterii Gram-pozitive a înlocuit microbiota intestinală comensală, ducând la epuizarea celulelor Th17 comensale intestinale și inducerea ulterioară a obezității și a sindromului metabolic la șoareci, indusă de dietă.

Cu toate acestea, rezultatele au arătat că eliminarea zahărului din dietă nu este suficientă pentru a asigura protecția. Restabilirea expresiei și funcționalității Th17 prin imunoterapii este, de asemenea, necesară pentru a proteja șoarecii de complicațiile metabolice induse de dietă.

Protecție mediată de celule Th17 împotriva sindromului metabolic

Absorbția lipidelor alimentare de către celulele epiteliale intestinale este un regulator cunoscut al sindromului metabolic. Citokina IL-17, secretată de celulele Th17, este cunoscută că menține integritatea barierei intestinale prin reglarea celulelor epiteliale.

Măsurarea conținutului de lipide în diferite țesuturi de șoareci hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi a arătat că celulele epiteliale intestinale absorb o cantitate mai mică de lipide alimentare în prezența celulelor Th17. Din punct de vedere mecanic, IL-17 secretată de celulele Th-17 a suprimat expresia epitelială a transportorului de acizi grași CD36, ducând la reducerea absorbției și absorbției lipidelor de către epiteliul intestinal.

Studiați sensul

Studiul oferă o interacțiune a componentelor dietetice, microbiota intestinală și celulele imune intestinale care reglează patofiziologia complicațiilor metabolice induse de dieta bogată în grăsimi, cum ar fi obezitatea, diabetul de tip 2 și sindromul metabolic.

Studiul identifică zahărul alimentar ca principala componentă dăunătoare a unei diete bogate în grăsimi pentru creșterea riscului de tulburări metabolice. Pe baza dovezilor, sunt necesare modificări ale dietei împreună cu intervenții imune pentru a asigura o protecție completă împotriva tulburărilor metabolice induse de dietă.

După cum au menționat oamenii de știință, studiul se concentrează doar pe etapele incipiente ale modificărilor metabolice induse de o dietă bogată în grăsimi. Deoarece inflamația intestinală indusă de dietă nu apare la momente timpurii, sunt necesare studii viitoare pentru a descifra efectele pe termen lung și mecanismele de protecție ale celulelor Th17 în bolile sistemice.

Referinţă:

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author