膳食糖会破坏肠道微生物群并导致代谢并发症

膳食糖会破坏肠道微生物群并导致代谢并发症

发表在期刊上的一项研究 细胞 研究表明，饮食中的糖会破坏肠道微生物群并抑制保护性 T 辅助细胞 17 (Th17) 细胞，从而增加代谢综合征的风险。

Lernen: Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Bildnachweis: Alpha Tauri 3D Graphics/Shutterstock

背景

高脂肪饮食会增加患糖尿病、肥胖、心血管疾病和代谢综合征的风险。 尽管高脂肪饮食与代谢风险之间的因果关系尚不完全清楚，但据推测，饮食引起的肠道炎症可能是一个潜在因素。

肠道免疫系统被认为是代谢稳态的重要调节器。 CD4 T 细胞是肠道对饮食抗原免疫反应的重要调节剂。 研究已经确定了对代谢综合征具有促进和保护作用的特定细胞类型。 这些细胞类型是 Th17 细胞和 3 型先天淋巴细胞 (ILC3)。

肠道微生物群在调节肠道免疫反应（包括 Th17 细胞和 ILC3 反应）中发挥着关键作用。 众所周知，高脂肪饮食引起的肠道微生物群组成的变化会通过改变能量代谢和免疫反应来促进代谢综合征。

在当前的研究中，科学家确定了微生物群驱动的肠道免疫反应与饮食引起的肥胖和代谢综合征之间的联系。

高脂肪饮食对代谢综合征的影响

比较标准饮食和高脂饮食引起的小鼠免疫反应表明，高脂饮食会诱发代谢综合征的症状，包括体重增加、胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。

关于肠道免疫，研究发现高脂肪饮食会显着降低 Th17 细胞的表达和功能。 这种饮食还减少了白细胞介素 17 (IL-17) 的分泌，这是一种由 Th17 细胞产生的细胞因子。

从机制上讲，高脂肪饮食会导致负责诱导 Th17 细胞的共生微生物群迅速丧失。 这随后导致 Th17 细胞在代谢综合征发生之前显着减少。

进一步的实验表明，共生微生物诱导的 Th17 细胞在确保微生物介导的针对高脂肪饮食和代谢综合征的保护中发挥着重要作用。

膳食糖对代谢综合征的影响

高脂肪饮食的三大有害成分是过量脂肪、低纤维和高糖。 在这些成分中，高糖水平已被确定为饮食引起的肥胖和代谢综合征的主要原因。

从机制上讲，膳食糖以ILC3依赖性方式促进了啮齿类动物Faecalibaculum的生长。 这种革兰氏阳性细菌的过度生长取代了共生肠道微生物群，导致肠道共生 Th17 细胞耗尽，随后饮食诱导小鼠出现肥胖和代谢综合征。

然而，结果表明，从饮食中消除糖并不足以确保保护。 通过免疫疗法恢复 Th17 表达和功能也是保护小鼠免受饮食引起的代谢并发症的必要条件。

Th17 细胞介导的针对代谢综合征的保护作用

肠上皮细胞对膳食脂质的吸收是代谢综合征的已知调节剂。 已知由 Th17 细胞分泌的细胞因子 IL-17 通过调节上皮细胞来维持肠道屏障的完整性。

测量喂食高脂肪饮食的小鼠各个组织中的脂质含量表明，在 Th17 细胞存在的情况下，肠上皮细胞吸收的饮食脂质量较低。 从机制上讲，Th-17细胞分泌的IL-17抑制脂肪酸转运蛋白CD36的上皮表达，导致肠上皮的脂质摄取和吸收减少。

学习意义

该研究提供了饮食成分、肠道微生物群和肠道免疫细胞的相互作用组，这些细胞可调节高脂肪饮食引起的代谢并发症（如肥胖、2 型糖尿病和代谢综合征）的病理生理学。

该研究确定膳食糖是高脂肪饮食的主要有害成分，会增加代谢紊乱的风险。 根据证据，需要调整饮食并结合免疫干预，以确保完全预防饮食引起的代谢紊乱。

正如科学家所提到的，该研究仅关注高脂肪饮食引起的代谢变化的早期阶段。 由于饮食引起的肠道炎症不会在早期发生，因此需要进一步的研究来破译 Th17 细胞在全身性疾病中的长期影响和保护机制。

参考：

• Kawano Y. (2022). Ein durch Nahrungszucker verursachtes Ungleichgewicht der Mikrobiota stört den immunvermittelten Schutz vor dem metabolischen Syndrom. Zelle. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928?dgcid=author