Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού πυρετού των αδένων θα μπορούσαν να είναι το κλειδί για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας, ισχυρίζονται οι επιστήμονες.
Σε μια μικρή μελέτη, σε ασθενείς με ΣΚΠ εμφυτεύτηκαν Τ κύτταρα που στοχεύουν τον ιό που προκαλεί αδενικό πυρετό.
Οι σαρώσεις εγκεφάλου έδειξαν ότι η εξέλιξη της νόσου επιβραδύνθηκε ή ακόμη και αντιστράφηκε σε ορισμένους πάσχοντες.
ΠΟι ασθενείς που πέτυχαν αποτελέσματα είχαν επίσης «παρατεταμένη βελτίωση στην αναπηρία», συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας να περπατούν με λιγότερο πόνο.
Τα Τ κύτταρα εξήχθησαν από άτομα που είχαν αναρρώσει από τον ιό Epstein-Barr, ο οποίος έχει διαφημιστεί ως πιθανή αιτία της ΣΚΠ.
Αμερικανοί επιστήμονες που διεξήγαγαν την έρευνα δέχονται ότι η μελέτη ήταν μικρή και δεν μπορούσαν να αποκλείσουν το φαινόμενο του εικονικού φαρμάκου - όταν κάποιος αισθάνεται καλύτερα μόνο και μόνο επειδή το περίμενε.
Αλλά θα μπορούσε να αντιπροσωπεύει μια σημαντική πρόοδο στην κατανόηση των ειδικών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία επί του παρόντος είναι ανίατη και μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με φαρμακευτική αγωγή.
Οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην είναι σίγουροι τι προκαλεί την ασθένεια, η οποία επηρεάζει περίπου 130.000 ανθρώπους στη Βρετανία και περισσότερους από 900.000 Αμερικανούς.
Οι επιστήμονες ισχυρίστηκαν ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση του αδενικού πυρετού θα μπορούσαν να είναι το κλειδί για την αναστροφή της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Στη φωτογραφία: Απεικόνιση του ιού Epstein-Barr, που προκαλεί αδενικό πυρετό
Έρχεται μετά από μια μεγάλη μελέτη 1 εκατομμυρίου στρατιωτών από επιστήμονες του Χάρβαρντ διαπίστωσε ότι ο EBV θα μπορούσε να είναι η κύρια αιτία της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ) - με ασθενείς με EBV 32 φορές περισσότερες πιθανότητες να την αναπτύξουν.
Η εξουθενωτική κατάσταση προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου που επιτίθεται στα νευρικά κύτταρα, οδηγώντας σε συμπτώματα όπως κόπωση και δυσκολία στο περπάτημα.
Η προοδευτική ΣΚΠ εμφανίζεται σε έναν στους 10 ασθενείς και περιλαμβάνει μια συνεχή επιδείνωση της κατάστασης με την πάροδο του χρόνου χωρίς υποτροπές. Υπάρχουν πολύ λίγες επιλογές θεραπείας.
Η νέα θεραπεία με κύτταρα Τ αναπτύχθηκε από την αμερικανική εταιρεία Atara Biotherapeutics, με έδρα το Σαν Φρανσίσκο της Καλιφόρνια.
Αυτό περιλαμβάνει την εξαγωγή ανοσοκυττάρων γνωστών ως ATA188, τα οποία βρίσκονται σε άτομα που έχουν πολεμήσει με επιτυχία τον Epstein-Barr.
Χορηγείται σε άτομα με ενέσεις.
Η αμερικανική εταιρεία ανοσοθεραπείας εξέτασε αρχικά το φάρμακο σε 24 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας για ένα χρόνο το 2017.
Οι ασθενείς επιλέχθηκαν από όλες τις Ηνωμένες Πολιτείες και την Αυστραλία και έλαβαν διαφορετικές δόσεις του φαρμάκου ανοσοθεραπείας για να αξιολογήσουν τα αποτελέσματά του.
Τα κύτταρα δωρίστηκαν από άτομα που είχαν υποστεί λοίμωξη από EBV και αντιστοιχίστηκαν ανοσολογικά με τους ασθενείς - για να αποφευχθεί η απόρριψη.
Δεκαοκτώ συμμετέχοντες συνέχισαν τη μελέτη για περισσότερα από τρία χρόνια από τον Αύγουστο του 2021 - επτά από τους οποίους έδειχναν ήδη σημάδια βελτίωσης.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν σαρώσεις για να εξετάσουν τη νευρική βλάβη στον εγκέφαλο ως αποτέλεσμα της ΣΚΠ και ταξινόμησαν τη φυσική κατάσταση των ασθενών χρησιμοποιώντας την κλίμακα διευρυμένης κατάστασης αναπηρίας (EDSS).
Τα αποτελέσματα παρουσιάστηκαν σε συνέδριο στις 22 Μαρτίου.
Δεν είναι σαφές πόσο τακτικά χορηγούνταν οι δόσεις στους ασθενείς ή πόσο από το φάρμακο τους χορηγήθηκε με ένεση.
Σε 20 από τις αρχικές 24 ενέσεις, η κατάστασή τους βελτιώθηκε ή σταθεροποιήθηκε μετά από ένα χρόνο.
Μετά από τρία χρόνια, εννέα είχαν επίσης βελτιώσεις όπως μετρήθηκαν με τη χρήση σαρώσεων εγκεφάλου.
Ο καθηγητής Mark Freedman, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο της Οτάβα που δεν συμμετείχε στη μελέτη, είπε ότι η φυσική αναστροφή της προοδευτικής σκλήρυνσης κατά πλάκας ήταν απίστευτα σπάνια - υποδηλώνοντας ότι η θεραπεία Atara που δοκιμαζόταν ήταν πίσω από τα βελτιωμένα αποτελέσματα.
Είπε: «Από τη στιγμή που ένας ασθενής φτάσει σε ένα ορισμένο επίπεδο προχωρημένης αναπηρίας, είναι σπάνιο να επιστρέψει φυσικά και δεν αναμένεται συνεχής βελτίωση λόγω της φυσικής εξέλιξης της νόσου.
«Καθώς η σκλήρυνση κατά πλάκας εξελίσσεται, η αυθόρμητη επαναμυελίνωση είναι απίθανη χωρίς θεραπευτική παρέμβαση, υπογραμμίζοντας τις επιπτώσεις αυτών των δεδομένων MTR, που υποδηλώνουν ότι η επαναμυελίνωση μπορεί να οδηγήσει σε συνεχή βελτίωση του EDSS».
Ωστόσο, άλλοι πρότειναν ότι απαιτείται περισσότερη έρευνα προτού οι άνθρωποι ενθουσιαστούν πολύ με τη θεραπεία.
Η δοκιμή Φάσης Ι δεν δοκιμάστηκε έναντι μιας μεταβλητής ελέγχου, με τους ερευνητές να παραδέχονται ότι τα αποτελέσματα θα μπορούσαν να προκληθούν από το φαινόμενο εικονικού φαρμάκου.
Η Clare Walton, διευθύντρια έρευνας στην Εταιρεία Πολλαπλής Σκλήρυνσης του Ηνωμένου Βασιλείου, δήλωσε Νέος επιστήμονας: «Είναι ενθαρρυντικό ότι έχουν δει βελτιώσεις στο MTR
«Όμως έχουμε δει θεραπείες να φαίνονται ελπιδοφόρες στη Φάση Ι ή ακόμα και στη Φάση ΙΙ, αλλά στη συνέχεια, όταν κάνετε τις μεγάλες τυχαιοποιημένες δοκιμές, δεν δείχνουν αποτέλεσμα».
Η Atara διεξάγει επί του παρόντος μια δοκιμή Φάσης ΙΙ με 80 άτομα, η οποία αντιπροσωπεύει το επόμενο στάδιο στη διαδικασία ανάπτυξης φαρμάκων.
Ο Δρ Manher Joshi, Chief Medical Officer στο Atara, δήλωσε: «Υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι τα μολυσμένα με EBV κύτταρα Β και τα πλασματοκύτταρα διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην παθογένεση της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
«Αυτά τα δεδομένα για την προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας, τον πληθυσμό με τις υψηλότερες ανεκπλήρωτες ανάγκες, υπογραμμίζουν τη δυνατότητα αναστολής ή αναστροφής της εξέλιξης της αναπηρίας στοχεύοντας ακριβώς σε ποια μπορεί να είναι η βασική αιτία της ΣΚΠ».
Περίπου το 95 τοις εκατό των ανθρώπων που ζουν σήμερα έχουν μολυνθεί από τον EBV, ο οποίος προκαλεί μονοπυρήνωση
Ο ιός πιστεύεται επίσης ότι βρίσκεται πίσω από αρκετές αυτοάνοσες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης και της εγκεφαλομυελίτιδας.
Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να μπερδευτεί όταν ο EBV προσκολλάται στα νεύρα και αρχίζει να επιτίθεται στα κύτταρα του ίδιου του σώματος αντί του ιού.
Επειδή ο ιός μπορεί να παραμείνει απαρατήρητος στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα και περιστασιακά να επανενεργοποιείται, αυτή η ανοσολογική απόκριση μπορεί να εμφανιστεί ξανά και ξανά.
