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Los científicos han afirmado que las células inmunes a la fiebre glandular podrían ser la clave para tratar la esclerosis múltiple.
En un pequeño estudio, a pacientes con EM se les implantaron células T que se dirigen al virus que causa la fiebre glandular.
Los escáneres cerebrales sugirieron que la progresión de la enfermedad se desaceleró o incluso se revirtió en algunos pacientes..
PAGLos pacientes que lograron resultados también tuvieron una "mejoría sostenida en la discapacidad", incluida la capacidad de caminar con menos dolor.
Las células T se extrajeron de personas que se habían recuperado del virus de Epstein-Barr, que ha sido promocionado como una posible causa de la EM.
Los científicos estadounidenses que realizaron la investigación aceptan que el estudio fue pequeño y no pudieron descartar el efecto placebo, cuando alguien se siente mejor simplemente porque lo esperaba.
Pero podría representar un avance significativo en la comprensión de los expertos sobre la EM, que actualmente es incurable y sólo puede tratarse con medicamentos.
Los científicos aún no están seguros de qué causa la enfermedad, que afecta a unas 130.000 personas en Gran Bretaña y a más de 900.000 estadounidenses.
Los científicos han afirmado que las células inmunitarias utilizadas para combatir la fiebre glandular podrían ser la clave para revertir la esclerosis múltiple. En la imagen: una ilustración del virus de Epstein-Barr, que causa fiebre glandular.
Se produce después de que un gran estudio de 1 millón de soldados realizado por científicos de Harvard descubriera que el EBV podría ser la principal causa de esclerosis múltiple (EM), y que los pacientes con EBV tienen 32 veces más probabilidades de desarrollarla.
Esta condición debilitante es causada por el ataque del sistema inmunológico de una persona a las células nerviosas, lo que provoca síntomas como fatiga y dificultad para caminar.
La EM progresiva ocurre en uno de cada 10 pacientes e implica un empeoramiento constante de la afección con el tiempo sin recaídas. Hay muy pocas opciones de tratamiento.
La nueva terapia con células T fue desarrollada por la empresa estadounidense Atara Biotherapeutics, con sede en San Francisco, California.
Se trata de extraer células inmunitarias conocidas como ATA188, que se encuentran en personas que han luchado con éxito contra Epstein-Barr.
Se administra a las personas mediante inyecciones.
La empresa estadounidense de inmunoterapia probó inicialmente el fármaco en 24 pacientes con EM durante un año en 2017.
Se seleccionaron pacientes de todo Estados Unidos y Australia y recibieron diferentes dosis del fármaco de inmunoterapia para evaluar sus efectos.
Las células fueron donadas por personas que habían sufrido una infección por EBV y fueron inmunológicamente compatibles con los pacientes para evitar el rechazo.
Dieciocho participantes continuaron el estudio durante más de tres años a partir de agosto de 2021, siete de los cuales ya mostraban signos de mejora.
Los investigadores utilizaron exploraciones para examinar el daño a los nervios en el cerebro como resultado de la EM y clasificaron el estado físico de los pacientes utilizando la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS).
Los resultados se presentaron en una conferencia el 22 de marzo.
No está claro con qué regularidad se administraron las dosis a los pacientes ni qué cantidad del medicamento se les inyectó.
En 20 de las 24 inyecciones originales, su condición mejoró o se estabilizó después de un año.
Después de tres años, nueve también tuvieron mejoras medidas mediante el uso de escáneres cerebrales.
El profesor Mark Freedman, neurólogo de la Universidad de Ottawa que no participó en el estudio, dijo que la reversión natural de la EM progresiva era increíblemente rara, lo que sugiere que la terapia Atara que se estaba probando estaba detrás de los mejores resultados.
Dijo: “Una vez que un paciente alcanza un cierto nivel de discapacidad avanzada, es raro que regrese de forma natural y no se esperaría una mejora sostenida debido a la progresión natural de la enfermedad.
"A medida que avanza la EM, es poco probable que se produzca remielinización espontánea sin una intervención terapéutica, lo que subraya las implicaciones de estos datos de MTR, que sugieren que la remielinización puede impulsar una mejora sostenida de la EDSS".
Sin embargo, otros sugirieron que se necesita más investigación antes de que la gente se entusiasme demasiado con el tratamiento.
El ensayo de Fase I no se probó con una variable de control, y los investigadores admitieron que los resultados podrían deberse al efecto placebo.
Clare Walton, directora de investigación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido, afirmó Nuevo científico: “Es alentador que hayan visto mejoras en MTR
"Pero hemos visto tratamientos que parecen prometedores en la Fase I o incluso en la Fase II, pero luego, cuando se realizan ensayos aleatorios grandes, no muestran ningún resultado".
Atara está llevando a cabo actualmente un ensayo de fase II con 80 personas, que representa la siguiente etapa en el proceso de desarrollo del fármaco.
El Dr. Manher Joshi, director médico de Atara, dijo: “Cada vez hay más pruebas de que las células B y plasmáticas infectadas con EBV desempeñan un papel fundamental en la patogénesis de la esclerosis múltiple.
"Estos datos sobre la EM progresiva, la población con mayor necesidad insatisfecha, resaltan el potencial de detener o revertir la progresión de la discapacidad al abordar precisamente lo que puede ser la causa fundamental de la EM".
Alrededor del 95 por ciento de las personas que viven hoy en día están infectadas con el VEB, que causa la mononucleosis.
También se cree que el virus está detrás de varias enfermedades autoinmunes, como el síndrome de fatiga crónica y la encefalomielitis.
El sistema inmunológico puede confundirse cuando el EBV se adhiere a los nervios y comienza a atacar las propias células del cuerpo en lugar del virus.
Debido a que el virus puede permanecer sin ser detectado en el cuerpo durante mucho tiempo y ocasionalmente reactivarse, esta respuesta inmune puede ocurrir una y otra vez.