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Les cellules immunitaires de la fièvre glandulaire pourraient être la clé du traitement de la sclérose en plaques, affirment les scientifiques.
Dans une petite étude, des patients atteints de SEP ont reçu une implantation de cellules T ciblant le virus responsable de la fièvre glandulaire.
Des scanners cérébraux ont suggéré que la progression de la maladie était ralentie, voire inversée, chez certains patients..
P.Les patients qui ont obtenu des résultats ont également présenté une « amélioration durable de leur handicap », notamment la capacité de marcher avec moins de douleur.
Les cellules T ont été extraites de personnes guéries du virus Epstein-Barr, présenté comme une cause possible de la SEP.
Les scientifiques américains qui ont mené la recherche reconnaissent que l'étude était de petite taille et ne pouvait pas exclure l'effet placebo - lorsqu'une personne se sent mieux simplement parce qu'elle s'y attendait.
Mais cela pourrait représenter une avancée significative dans la compréhension des experts sur la SEP, qui est actuellement incurable et ne peut être traitée que par des médicaments.
Les scientifiques ne savent toujours pas exactement quelle est la cause de cette maladie, qui touche environ 130 000 personnes en Grande-Bretagne et plus de 900 000 Américains.
Les scientifiques ont affirmé que les cellules immunitaires utilisées pour combattre la fièvre glandulaire pourraient être la clé pour inverser la sclérose en plaques. Sur la photo : une illustration du virus Epstein-Barr, qui provoque la fièvre glandulaire
Cela fait suite à une vaste étude menée par des scientifiques de Harvard sur un million de soldats et qui a révélé que l'EBV pourrait être la principale cause de sclérose en plaques (SEP), les patients atteints de l'EBV étant 32 fois plus susceptibles de la développer.
Cette maladie débilitante est causée par le système immunitaire d'une personne qui attaque les cellules nerveuses, entraînant des symptômes tels que la fatigue et des difficultés à marcher.
La SEP progressive survient chez un patient sur 10 et implique une aggravation constante de la maladie au fil du temps, sans rechute. Il existe très peu d’options de traitement.
La nouvelle thérapie par cellules T a été développée par la société américaine Atara Biotherapeutics, basée à San Francisco, en Californie.
Cela implique l’extraction de cellules immunitaires appelées ATA188, que l’on trouve chez les personnes ayant combattu avec succès Epstein-Barr.
Il est administré aux personnes par injection.
La société américaine d’immunothérapie a initialement testé le médicament sur 24 patients atteints de SEP pendant un an en 2017.
Les patients ont été sélectionnés aux États-Unis et en Australie et ont reçu différentes doses du médicament d’immunothérapie pour évaluer ses effets.
Les cellules ont été données par des personnes ayant souffert d'une infection à l'EBV et ont été immunologiquement adaptées aux patients - pour éviter le rejet.
Dix-huit participants ont poursuivi l’étude pendant plus de trois ans à partir d’août 2021 – dont sept montraient déjà des signes d’amélioration.
Les chercheurs ont utilisé des scanners pour examiner les lésions nerveuses cérébrales résultant de la SEP et ont classé l'état physique des patients à l'aide de l'échelle EDSS (Expansed Disability Status Scale).
Les résultats ont été présentés lors d'une conférence le 22 mars.
On ne sait pas avec quelle régularité les doses ont été administrées aux patients ni quelle quantité de médicament leur a été injectée.
Dans 20 des 24 injections initiales, leur état s’est amélioré ou s’est stabilisé après un an.
Après trois ans, neuf patients présentaient également des améliorations mesurées par l'utilisation d'échographies cérébrales.
Le professeur Mark Freedman, neurologue à l'Université d'Ottawa qui n'a pas participé à l'étude, a déclaré que l'inversion naturelle de la SEP progressive était incroyablement rare, ce qui suggère que la thérapie Atara testée était à l'origine de l'amélioration des résultats.
Il a déclaré : « Une fois qu’un patient atteint un certain niveau de handicap avancé, il est rare qu’il revienne naturellement et une amélioration durable ne serait pas attendue en raison de la progression naturelle de la maladie.
"À mesure que la SEP progresse, une remyélinisation spontanée est peu probable sans intervention thérapeutique, ce qui souligne les implications de ces données MTR, qui suggèrent que la remyélinisation pourrait entraîner une amélioration durable de l'EDSS."
Cependant, d’autres ont suggéré que des recherches supplémentaires étaient nécessaires avant que les gens ne soient trop enthousiasmés par le traitement.
L’essai de phase I n’a pas été testé par rapport à une variable de contrôle, les chercheurs admettant que les résultats pourraient être causés par l’effet placebo.
Clare Walton, directrice de recherche à la Multiple Sclerosis Society UK, a déclaré Nouveau scientifique: « Il est encourageant de constater des améliorations chez MTR
"Mais nous avons constaté que des traitements semblaient prometteurs en phase I ou même en phase II, mais lorsque vous effectuez de grands essais randomisés, ils ne montrent aucun résultat."
Atara mène actuellement un essai de phase II sur 80 personnes, qui représente la prochaine étape du processus de développement d'un médicament.
Le Dr Manher Joshi, médecin-chef d'Atara, a déclaré : « Il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles les cellules B et les plasmocytes infectés par l'EBV jouent un rôle essentiel dans la pathogenèse de la sclérose en plaques.
« Ces données sur la SEP progressive, la population ayant les besoins non satisfaits les plus élevés, mettent en évidence la possibilité d’arrêter ou d’inverser la progression du handicap en ciblant précisément ce qui pourrait être une cause profonde de la SEP. »
Environ 95 % des personnes en vie aujourd'hui sont infectées par l'EBV, qui provoque la mononucléose.
On pense également que le virus est à l’origine de plusieurs maladies auto-immunes, notamment le syndrome de fatigue chronique et l’encéphalomyélite.
Le système immunitaire peut devenir confus lorsque l’EBV s’attache aux nerfs et commence à attaquer les propres cellules de l’organisme au lieu du virus.
Étant donné que le virus peut rester longtemps indétectable dans l’organisme et se réactiver occasionnellement, cette réponse immunitaire peut se produire encore et encore.