Naukowcy twierdzą, że komórki odpornościowe gorączki gruczołowej mogą okazać się kluczem do leczenia stwardnienia rozsianego.
W niewielkim badaniu pacjentom ze stwardnieniem rozsianym wszczepiono limfocyty T, których celem jest wirus wywołujący gorączkę gruczołową.
Skany mózgu wykazały, że u niektórych osób postęp choroby został spowolniony lub nawet odwrócony.
PPacjenci, którzy osiągnęli wyniki, odnotowali także „trwałą poprawę w zakresie niepełnosprawności”, w tym zdolność chodzenia z mniejszym bólem.
Komórki T pobrano od osób, które wyzdrowiały z wirusa Epsteina-Barra, który jest reklamowany jako możliwa przyczyna stwardnienia rozsianego.
Amerykańscy naukowcy, którzy przeprowadzili badanie, przyznają, że badanie było małe i nie można było wykluczyć efektu placebo, czyli sytuacji, w której ktoś czuje się lepiej tylko dlatego, że się tego spodziewał.
Może to jednak oznaczać znaczny postęp w wiedzy ekspertów na temat stwardnienia rozsianego, które jest obecnie nieuleczalne i można je leczyć jedynie za pomocą leków.
Naukowcy nadal nie są pewni, co powoduje tę chorobę, która dotyka około 130 000 osób w Wielkiej Brytanii i ponad 900 000 Amerykanów.
Naukowcy twierdzą, że komórki odpornościowe stosowane w walce z gorączką gruczołową mogą być kluczem do cofnięcia stwardnienia rozsianego. Na zdjęciu: Ilustracja przedstawiająca wirusa Epsteina-Barra wywołującego gorączkę gruczołową
Orzeczenie to nadeszło po dużym badaniu przeprowadzonym na milionie żołnierzy przez naukowców z Harvardu, które wykazało, że wirus EBV może być główną przyczyną stwardnienia rozsianego (stwardnienia rozsianego), a ryzyko jego rozwoju u pacjentów z wirusem EBV jest 32 razy większe.
Przyczyną tego wyniszczającego stanu jest układ odpornościowy atakujący komórki nerwowe, co prowadzi do takich objawów, jak zmęczenie i trudności w chodzeniu.
Postępujące stwardnienie rozsiane występuje u jednego na 10 pacjentów i wiąże się ze stałym pogarszaniem się stanu zdrowia w czasie bez nawrotów. Możliwości leczenia jest bardzo niewiele.
Nową terapię komórkami T opracowała amerykańska firma Atara Biotherapeutics z siedzibą w San Francisco w Kalifornii.
Obejmuje to ekstrakcję komórek odpornościowych znanych jako ATA188, które występują u osób, które pomyślnie walczyły z chorobą Epsteina-Barra.
Podaje się go ludziom w formie zastrzyków.
Amerykańska firma zajmująca się immunoterapią początkowo testowała lek na 24 pacjentach ze stwardnieniem rozsianym przez rok w 2017 roku.
Pacjenci pochodzili z całych Stanów Zjednoczonych i Australii i otrzymywali różne dawki leku immunoterapeutycznego w celu oceny jego skutków.
Komórki zostały oddane przez osoby, które przeszły infekcję wirusem EBV i zostały immunologicznie dopasowane do pacjentów, aby uniknąć odrzucenia.
Osiemnastu uczestników kontynuowało badanie przez ponad trzy lata, począwszy od sierpnia 2021 r., a siedmiu z nich wykazywało już oznaki poprawy.
Naukowcy wykorzystali skany do zbadania uszkodzeń nerwów w mózgu w wyniku stwardnienia rozsianego i sklasyfikowali stan fizyczny pacjentów za pomocą rozszerzonej skali stanu niepełnosprawności (EDSS).
Wyniki zaprezentowano na konferencji, która odbyła się 22 marca.
Nie jest jasne, jak regularnie podawano pacjentom dawki leku ani jaką ilość leku im wstrzykiwano.
W przypadku 20 z 24 pierwotnych zastrzyków ich stan poprawił się lub ustabilizował po roku.
Po trzech latach u dziewięciu osób zaobserwowano również poprawę mierzoną za pomocą skanów mózgu.
Profesor Mark Freedman, neurolog z Uniwersytetu w Ottawie, który nie brał udziału w badaniu, stwierdził, że naturalne odwrócenie postępującego stwardnienia rozsianego jest niezwykle rzadkie, co sugeruje, że za lepszymi wynikami testowana terapia Atara.
Powiedział: „Kiedy pacjent osiągnie pewien stopień zaawansowanej niepełnosprawności, rzadko zdarza się, aby powrócił do zdrowia w sposób naturalny i nie można oczekiwać trwałej poprawy ze względu na naturalny postęp choroby.
„W miarę postępu stwardnienia rozsianego samoistna remielinizacja jest mało prawdopodobna bez interwencji terapeutycznej, co podkreśla konsekwencje danych dotyczących MTR, które sugerują, że remielinizacja może prowadzić do trwałej poprawy EDSS”.
Jednak inni sugerowali, że potrzebne są dalsze badania, zanim ludzie będą zbyt podekscytowani leczeniem.
Badanie fazy I nie było testowane w oparciu o zmienną kontrolną, a badacze przyznali, że wyniki mogą być spowodowane efektem placebo.
Clare Walton, dyrektor ds. badań w Towarzystwie Stwardnienia Rozsianego w Wielkiej Brytanii, powiedziała Nowy naukowiec: „To zachęcające, że zaobserwowali poprawę w stawce MTR
„Widzieliśmy jednak, że terapie wyglądają obiecująco w fazie I, a nawet w fazie II, ale gdy przeprowadza się duże, randomizowane badania, nie dają one rezultatów”.
Atara prowadzi obecnie badanie fazy II z udziałem 80 osób, które stanowi kolejny etap procesu opracowywania leku.
Dr Manher Joshi, dyrektor medyczny firmy Atara, powiedział: „Istnieje coraz więcej dowodów na to, że komórki B i komórki plazmatyczne zakażone wirusem EBV odgrywają kluczową rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego.
„Te dane dotyczące postępującego stwardnienia rozsianego, populacji o najwyższym niezaspokojonym potrzebie, podkreślają potencjał zatrzymania lub odwrócenia postępu niepełnosprawności poprzez precyzyjne ukierunkowanie na to, co może być pierwotną przyczyną stwardnienia rozsianego”.
Około 95 procent żyjących obecnie ludzi jest zakażonych wirusem EBV, który powoduje mononukleozę
Uważa się również, że wirus jest przyczyną kilku chorób autoimmunologicznych, w tym zespołu przewlekłego zmęczenia i zapalenia mózgu i rdzenia.
Układ odpornościowy może się zdezorientować, gdy wirus EBV przyczepi się do nerwów i zamiast wirusa zacznie atakować własne komórki organizmu.
Ponieważ wirus może pozostać niewykryty w organizmie przez długi czas i czasami się reaktywować, ta odpowiedź immunologiczna może pojawiać się wielokrotnie.
