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As células imunológicas da febre glandular podem ser a chave para o tratamento da esclerose múltipla, afirmaram os cientistas.
Num pequeno estudo, pacientes com EM foram implantadas células T que têm como alvo o vírus que causa a febre glandular.
Exames cerebrais sugeriram que a progressão da doença foi retardada ou mesmo revertida em alguns pacientes.
POs pacientes que alcançaram resultados também tiveram “melhora sustentada na incapacidade”, incluindo a capacidade de andar com menos dor.
As células T foram extraídas de pessoas que se recuperaram do vírus Epstein-Barr, que tem sido apontado como uma possível causa da esclerose múltipla.
Os cientistas norte-americanos que conduziram a pesquisa aceitam que o estudo foi pequeno e não puderam descartar o efeito placebo – quando alguém se sente melhor só porque esperava.
Mas poderá representar um avanço significativo na compreensão dos especialistas sobre a esclerose múltipla, que atualmente é incurável e só pode ser tratada com medicamentos.
Os cientistas ainda não têm certeza do que causa a doença, que afeta cerca de 130 mil pessoas na Grã-Bretanha e mais de 900 mil americanos.
Os cientistas afirmam que as células imunológicas usadas para combater a febre glandular podem ser a chave para reverter a esclerose múltipla. Na foto: uma ilustração do vírus Epstein-Barr, que causa febre glandular
A decisão surge depois de um grande estudo realizado com 1 milhão de soldados por cientistas de Harvard ter descoberto que o EBV pode ser a principal causa de esclerose múltipla (EM) – sendo os pacientes com EBV 32 vezes mais propensos a desenvolvê-lo.
A condição debilitante é causada pelo ataque do sistema imunológico de uma pessoa às células nervosas, causando sintomas como fadiga e dificuldade para caminhar.
A EM progressiva ocorre em um em cada 10 pacientes e envolve uma piora consistente da condição ao longo do tempo, sem recaídas. Existem muito poucas opções de tratamento.
A nova terapia com células T foi desenvolvida pela empresa norte-americana Atara Biotherapeutics, com sede em São Francisco, Califórnia.
Isto envolve a extração de células imunológicas conhecidas como ATA188, que são encontradas em pessoas que lutaram com sucesso contra Epstein-Barr.
É administrado às pessoas por meio de injeções.
A empresa americana de imunoterapia testou inicialmente o medicamento em 24 pacientes com esclerose múltipla durante um ano em 2017.
Os pacientes foram provenientes dos Estados Unidos e da Austrália e receberam diferentes doses do medicamento imunoterápico para avaliar seus efeitos.
As células foram doadas por pessoas que sofreram uma infecção por EBV e foram imunologicamente compatíveis com os pacientes – para evitar rejeição.
Dezoito participantes continuaram o estudo por mais de três anos a partir de agosto de 2021 – sete dos quais já apresentavam sinais de melhora.
Os pesquisadores usaram exames para examinar danos nos nervos no cérebro como resultado da EM e classificaram o estado físico dos pacientes usando a Escala Expandida de Status de Incapacidade (EDSS).
Os resultados foram apresentados em conferência no dia 22 de março.
Não está claro com que regularidade as doses foram administradas aos pacientes ou quanto do medicamento foi injetado neles.
Em 20 das 24 injeções originais, a condição melhorou ou estabilizou após um ano.
Após três anos, nove também tiveram melhorias medidas pelo uso de exames cerebrais.
O professor Mark Freedman, neurologista da Universidade de Ottawa que não esteve envolvido no estudo, disse que a reversão natural da EM progressiva era incrivelmente rara – sugerindo que a terapia Atara testada estava por trás dos melhores resultados.
Ele disse: “Quando um paciente atinge um certo nível de incapacidade avançada, é raro que ele retorne naturalmente e não seria esperada uma melhora sustentada devido à progressão natural da doença.
“À medida que a EM progride, a remielinização espontânea é improvável sem intervenção terapêutica, sublinhando as implicações destes dados de MTR, que sugerem que a remielinização pode conduzir a uma melhoria sustentada do EDSS.”
No entanto, outros sugeriram que são necessárias mais pesquisas antes que as pessoas fiquem muito entusiasmadas com o tratamento.
O ensaio de Fase I não foi testado contra uma variável de controlo, tendo os investigadores admitido que os resultados poderiam ser causados pelo efeito placebo.
Clare Walton, diretora de pesquisa da Sociedade de Esclerose Múltipla do Reino Unido, disse Novo cientista: “É encorajador que eles tenham visto melhorias no MTR
“Mas vimos tratamentos parecerem promissores na Fase I ou mesmo na Fase II, mas quando você faz grandes ensaios randomizados, eles não mostram resultado”.
A Atara está atualmente conduzindo um ensaio de Fase II com 80 pessoas, que representa a próxima etapa no processo de desenvolvimento de medicamentos.
Manher Joshi, diretor médico da Atara, disse: “Há evidências crescentes de que as células B e as células plasmáticas infectadas pelo EBV desempenham um papel crítico na patogênese da esclerose múltipla.
“Estes dados sobre a EM progressiva, a população com as maiores necessidades não satisfeitas, destacam o potencial para travar ou reverter a progressão da incapacidade, visando precisamente o que pode ser uma causa raiz da EM.”
Cerca de 95 por cento das pessoas vivas hoje estão infectadas com EBV, que causa mononucleose
Acredita-se também que o vírus esteja por trás de várias doenças autoimunes, incluindo a síndrome da fadiga crônica e a encefalomielite.
O sistema imunológico pode ficar confuso quando o EBV se liga aos nervos e começa a atacar as próprias células do corpo em vez do vírus.
Como o vírus pode permanecer sem ser detectado no corpo por muito tempo e ocasionalmente ser reativado, essa resposta imunológica pode ocorrer repetidamente.