Suche
Mein Konto
Celulele imune ale febrei glandulare ar putea fi cheia pentru tratarea sclerozei multiple, susțin oamenii de știință.
Într-un studiu mic, pacienților cu SM li s-au implantat celule T care vizează virusul care provoacă febră glandulare.
Scanările creierului au sugerat că progresia bolii a fost încetinită sau chiar inversată la unii bolnavi.
PPacienții care au obținut rezultate au avut, de asemenea, „îmbunătățirea susținută a dizabilității”, inclusiv capacitatea de a merge cu mai puțină durere.
Celulele T au fost extrase de la oameni care s-au vindecat de virusul Epstein-Barr, care a fost prezentat ca o posibilă cauză a SM.
Oamenii de știință americani care au efectuat cercetarea acceptă că studiul a fost mic și nu au putut exclude efectul placebo - atunci când cineva se simte mai bine doar pentru că se aștepta la asta.
Dar ar putea reprezenta un progres semnificativ în înțelegerea experților cu privire la SM, care în prezent este incurabilă și poate fi tratată doar cu medicamente.
Oamenii de știință încă nu sunt siguri ce cauzează boala, care afectează aproximativ 130.000 de oameni din Marea Britanie și peste 900.000 de americani.
Oamenii de știință au susținut că celulele imune folosite pentru a lupta împotriva febrei glandulare ar putea fi cheia pentru a inversa scleroza multiplă. În imagine: O ilustrare a virusului Epstein-Barr, care provoacă febră glandulare
Ea vine după ce un studiu amplu efectuat de oamenii de știință de la Harvard pe 1 milion de soldați a descoperit că EBV ar putea fi principala cauză a sclerozei multiple (SM) - cu pacienții cu EBV de 32 de ori mai probabil să o dezvolte.
Afecțiunea debilitantă este cauzată de sistemul imunitar al unei persoane care atacă celulele nervoase, ceea ce duce la simptome precum oboseală și dificultăți de mers.
SM progresivă apare la unul din 10 pacienți și implică o agravare constantă a stării în timp, fără recidive. Există foarte puține opțiuni de tratament.
Noua terapie cu celule T a fost dezvoltată de compania americană Atara Biotherapeutics, cu sediul în San Francisco, California.
Aceasta implică extragerea celulelor imune cunoscute sub numele de ATA188, care se găsesc la oamenii care au luptat cu Epstein-Barr cu succes.
Se administrează oamenilor prin injecții.
Compania americană de imunoterapie a testat inițial medicamentul pe 24 de pacienți cu SM timp de un an în 2017.
Pacienții au fost atrași din Statele Unite și Australia și au primit diferite doze de medicament pentru imunoterapie pentru a-i evalua efectele.
Celulele au fost donate de persoane care au suferit o infecție cu EBV și au fost adaptate imunologic la pacienți - pentru a evita respingerea.
Opsprezece participanți au continuat studiul timp de mai mult de trei ani din august 2021 - dintre care șapte dădeau deja semne de îmbunătățire.
Cercetătorii au folosit scanări pentru a examina leziunile nervoase din creier ca urmare a SM și au clasificat starea fizică a pacienților folosind Scala extinsă a stării de dizabilitate (EDSS).
Rezultatele au fost prezentate la o conferință din 22 martie.
Nu este clar cât de regulat s-au administrat doze pacienților sau cât de mult medicament a fost injectat în ei.
În 20 din cele 24 de injecții inițiale, starea lor s-a îmbunătățit sau s-a stabilizat după un an.
După trei ani, nouă au avut, de asemenea, îmbunătățiri, măsurate prin utilizarea scanărilor creierului.
Profesorul Mark Freedman, un neurolog de la Universitatea din Ottawa, care nu a fost implicat în studiu, a spus că inversarea naturală a SM progresivă este incredibil de rară - sugerând că terapia Atara testată se află în spatele rezultatelor îmbunătățite.
El a spus: „Odată ce un pacient atinge un anumit nivel de dizabilitate avansată, este rar ca acesta să revină în mod natural și nu ar fi de așteptat o îmbunătățire susținută din cauza progresiei naturale a bolii.
„Pe măsură ce SM progresează, remielinizarea spontană este puțin probabilă fără intervenție terapeutică, subliniind implicațiile acestor date MTR, care sugerează că remielinizarea poate conduce la îmbunătățirea susținută a EDSS.”
Cu toate acestea, alții au sugerat că este nevoie de mai multe cercetări înainte ca oamenii să devină prea entuziasmați de tratament.
Studiul de fază I nu a fost testat împotriva unei variabile de control, cercetătorii admitând că rezultatele ar putea fi cauzate de efectul placebo.
Clare Walton, director de cercetare la Multiple Scleros Society UK, a spus Un nou om de știință: „Este încurajator că au văzut îmbunătățiri la MTR
„Dar am văzut că tratamentele arată promițătoare în faza I sau chiar în faza II, dar atunci când faci studiile mari randomizate, acestea nu arată un rezultat”.
Atara efectuează în prezent un studiu de fază II pe 80 de persoane, care reprezintă următoarea etapă în procesul de dezvoltare a medicamentelor.
Dr. Manher Joshi, Chief Medical Officer la Atara, a declarat: „Există tot mai multe dovezi că celulele B și celulele plasmatice infectate cu EBV joacă un rol critic în patogenia sclerozei multiple.
„Aceste date despre SM progresivă, populația cu cea mai mare nevoie nesatisfăcută, evidențiază potențialul de a opri sau inversa progresia dizabilității prin țintirea exactă a ceea ce poate fi o cauză principală a SM.”
Aproximativ 95% dintre oamenii în viață astăzi sunt infectați cu EBV, care provoacă mononucleoza
De asemenea, se crede că virusul se află în spatele mai multor boli autoimune, inclusiv sindromul de oboseală cronică și encefalomielita.
Sistemul imunitar poate deveni confuz atunci când EBV se atașează de nervi și începe să atace propriile celule ale corpului în loc de virus.
Deoarece virusul poate rămâne nedetectat în organism pentru o perioadă lungă de timp și ocazional se poate reactiva, acest răspuns imunitar poate apărea din nou și din nou.