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科学家声称，腺热免疫细胞可能是治疗多发性硬化症的关键。
在一项小型研究中，多发性硬化症患者被植入了针对引起腺热病毒的 T 细胞。
脑部扫描表明，某些患者的疾病进展减慢甚至逆转。
磷取得成果的患者“残疾状况也得到了持续改善”，包括行走时疼痛减轻。
T 细胞是从 Epstein-Barr 病毒康复者身上提取的，这种病毒被认为是多发性硬化症的可能原因。
进行这项研究的美国科学家承认，这项研究规模很小，并且不能排除安慰剂效应——当某人仅仅因为他们的预期而感觉更好时。
但这可能代表了专家们对多发性硬化症认识的重大进步，目前多发性硬化症无法治愈，只能通过药物治疗。
科学家们仍然不确定是什么原因导致了这种疾病，这种疾病影响着大约 130,000 名英国人和超过 900,000 名美国人。
科学家声称，用于对抗腺热的免疫细胞可能是逆转多发性硬化症的关键。 图为：引起腺热的 Epstein-Barr 病毒的图示
此前，哈佛大学科学家对 100 万士兵进行的一项大型研究发现，EB 病毒可能是导致多发性硬化症 (MS) 的主要原因，而 EB 病毒患者患多发性硬化症的可能性高出 32 倍。
这种使人衰弱的病症是由人的免疫系统攻击神经细胞引起的，导致疲劳和行走困难等症状。
十分之一的患者会出现进行性多发性硬化症，并且病情会随着时间的推移持续恶化，且不会复发。 治疗选择很少。
这种新的T细胞疗法是由位于加利福尼亚州旧金山的美国公司Atara Biotherapeutics开发的。
这涉及到提取被称为 ATA188 的免疫细胞，这种细胞存在于成功对抗 Epstein-Barr 的人身上。
它通过注射给予人们。
这家美国免疫疗法公司最初于 2017 年在 24 名多发性硬化症患者身上对该药物进行了为期一年的测试。
患者来自美国和澳大利亚各地，接受不同剂量的免疫治疗药物以评估其效果。
这些细胞是由 EBV 感染者捐赠的，并且与患者进行免疫匹配，以避免排斥。
从 2021 年 8 月起，18 名参与者继续这项研究长达三年多，其中 7 名参与者已经显示出改善的迹象。
研究人员使用扫描检查多发性硬化症导致的大脑神经损伤，并使用扩展残疾状态量表 (EDSS) 对患者的身体状况进行分类。
结果在3月22日的一次会议上公布。
目前尚不清楚如何定期给患者服用药物或注射了多少药物。
最初的 24 次注射中，有 20 次的病情在一年后得到改善或稳定。
三年后，通过脑部扫描测量，九人的情况也有所改善。
渥太华大学神经学家马克·弗里德曼（Mark Freedman）教授没有参与这项研究，他表示，进行性多发性硬化症的自然逆转极其罕见，这表明正在测试的 Atara 疗法是改善结果的原因。
他说：“一旦患者达到一定程度的严重残疾，他们就很难自然恢复，并且由于疾病的自然进展，预计不会持续改善。
“随着多发性硬化症的进展，如果没有治疗干预，自发性髓鞘再生是不可能的，这强调了这些 MTR 数据的意义，这表明髓鞘再生可能会推动 EDSS 的持续改善。”
然而，其他人建议，在人们对治疗过于兴奋之前，还需要进行更多的研究。
第一阶段试验没有针对控制变量进行测试，研究人员承认结果可能是由安慰剂效应引起的。
英国多发性硬化症协会研究主任克莱尔·沃尔顿说 新科学家 ：“令人鼓舞的是，他们看到了港铁的改进
“但我们已经看到治疗在第一阶段甚至第二阶段看起来很有希望，但当你进行大型随机试验时，它们没有显示结果。”
Atara 目前正在进行一项 80 人参与的 II 期试验，这代表了药物开发过程的下一阶段。
Atara 首席医疗官 Manher Joshi 博士表示：“越来越多的证据表明，EBV 感染的 B 细胞和浆细胞在多发性硬化症的发病机制中发挥着关键作用。
“这些关于进行性多发性硬化症（未满足需求最高的人群）的数据强调了通过精确针对多发性硬化症的根本原因来阻止或逆转残疾进展的潜力。”
今天大约 95% 的人感染 EBV，这会导致单核细胞增多症
该病毒还被认为是导致多种自身免疫性疾病的原因，包括慢性疲劳综合症和脑脊髓炎。
当 EB 病毒附着在神经上并开始攻击人体自身的细胞而不是病毒时，免疫系统可能会变得混乱。
由于病毒可以在体内长时间不被检测到，并且偶尔会重新激活，因此这种免疫反应可以一次又一次地发生。