Ikuisen nuoruuden salaisuus? Tutkijat kehittävät uutta tekniikkaa ihosolujen nuorentamiseksi - ja väittävät, että he voisivat kääntää ikääntymisen kelloa taaksepäin 30 VUOTTA

Se on ollut naisten – ja miesten – unelma vuosisatojen ajan. Nyt tutkijat sanovat löytäneensä tavan kääntää ihmisen ihon ikääntymisprosessi.

Cambridgen tutkijat paljastavat, että he ovat ohjelmoineet uudelleen 38- ja 53-vuotiaiden ihosoluja tehdäkseen niistä 30 vuotta "nuorempia".

Toimenpide kääntää ikääntymiskelloa pidemmälle kuin aiemmat uudelleenohjelmointitoimenpiteet vahingoittamatta soluja.

Tutkijat sanovat, että he voivat jopa osittain palauttaa vanhemmissa soluissa menetetyt toiminnot.

Vaikka tutkimus on vielä alkuvaiheessa, havainnot voivat lopulta mullistaa regeneratiivisen lääketieteen, varsinkin jos ne voidaan kopioida muissa solutyypeissä ja muissa kehon kudoksissa, tutkijat väittävät.

Vanhenevat solut kokeissaSiitä tuli enemmän ihosoluja, joita kutsutaan fibroblasteiksi ja jotka tuottavat kollageenia, proteiinia, joka pitää kehon koossa ja pitää sen vahvana.

Fibroblastien määrä ihmisen ihossa vähenee asteittain iän myötä. Nämä solut myös kutistuvat ikääntyessämme.

Uudet havainnot voivat johtaa kohdennettuun lähestymistapaan ikääntymisen hoitoon, mikä voisi "mullistaa" regeneratiivisen lääketieteen, tutkijat sanovat.

Uusi tutkimus tehtiin Babraham Institutessa, biotieteiden tutkimuslaitoksessa Cambridgessa, ja se julkaistiin lehdessä. eLife.

"Tuloksemme edustavat suurta edistystä ymmärryksessämme solujen uudelleenohjelmoinnista", sanoi tohtori Diljeet Gill Babraham Institutesta.

”Olemme osoittaneet, että soluja voidaan uudistaa menettämättä toimintaansa ja että nuorentamisella pyritään palauttamaan vanhojen solujen toimintaa.

"Se tosiasia, että näimme myös ikääntymisindikaattoreiden kääntymisen sairauksiin liittyvissä geeneissä, on erityisen lupaava tämän työn tulevaisuuden kannalta."

Iän myötä solujen toimintakyky heikkenee ja genomi - niiden DNA-suunnitelma - rikastuu ikääntymisen merkeillä.

Regeneratiivisen biologian tavoitteena on korjata tai korvata soluja, jopa vanhoja.

Yksi tärkeimmistä työkaluista regeneratiivisessa biologiassa on kykymme luoda "indusoituja" kantasoluja.

Tämä prosessi kuitenkin olennaisesti poistaa solujen toiminnan, jolloin niistä voi tulla mikä tahansa solutyyppi.

Teos sai alkunsa 1990-luvulla Edinburghin Roslin-instituutissa tehdystä työstä kuusivuotiaalta lampaalta otetun rintasolun muuttamiseksi alkioksi.

Tämä projekti johti tunnetusti Dolly-lammas luomiseen, ensimmäisen aikuisen somaattisesta solusta kloonatun nisäkkään.

Dollyn luominen osoitti, että kypsän solun tumassa olevat geenit pystyvät edelleen palaamaan alkion totipotenttiin tilaan - eli solu voi jakautua tuottaakseen kaikki eläimen erilaiset solut.

Tämä tasoitti tietä Nobel-palkitulle tiedemiehelle tohtori Shinya Yamanakalle, josta tuli vuonna 2007 ensimmäinen tiedemies, joka muutti normaalit solut, joilla on tietty tehtävä, kantasoluiksi, joilla on erityinen kyky kehittyä mille tahansa solutyypille.

Tämä menetelmä, nimeltään IPS, kestää noin 50 päivää ja käyttää neljää avainmolekyyliä, joita kutsutaan Yamanaka-transkriptiotekijöiksi – Oct4, Sox2, Klf4 ja cMyc.

Babraham-instituutin uusi menetelmä, nimeltään Maturation Phase Transient Reprogramming, altistaa solut Yamanaka-tekijöille vain 13 päiväksi 50 päivän sijaan.

Tässä vaiheessa solut eivät olleet vielä muuttuneet alkion kantasoluiksi, vaan ne olivat "nuorentuneet" ikään kuin ne olisivat 30 vuotta nuorempia.

Osittain uudelleen ohjelmoiduille soluille annettiin aikaa kasvaa normaaleissa olosuhteissa, jotta he havaitsivat, palautuiko niiden spesifinen ihosolutoiminto.

Genomianalyysi osoitti, että solut olivat saaneet takaisin ihosoluille tyypillisiä markkereita (fibroblasteja), mikä vahvistettiin tarkkailemalla kollageenin tuotantoa uudelleen ohjelmoiduissa soluissa.

Osoittaakseen, että solut olivat nuorentuneet, tutkijat etsivät muutoksia ikääntymisen ominaisuuksissa.

Tutkijat tutkivat useita solujen iän mittareita. Ensimmäinen on epigeneettinen kello, jossa koko genomissa esiintyvät kemialliset merkit osoittavat iän.

Toinen on transkripti, kaikki solun tuottamat geenilukemat.

Näiden kahden toimenpiteen avulla uudelleenohjelmoidut solut vastasivat niiden solujen profiilia, jotka olivat 30 vuotta nuorempia kuin vertailutietosarjoja, tiimi sanoi.

Tekniikkaa ei voida heti muuttaa kliiniseksi ympäristöksi, koska PD lisää syöpäriskiä.

Toistaiseksi seuraavat tutkimusvaiheet on ymmärtää tarkka mekanismi, joka teki tämän osittaisen uudelleenohjelmoinnin mahdolliseksi, mutta lopulta sitä voitaisiin käyttää soluterapioihin tilanteissa, joissa solujen iällä on merkitystä, kuten: B. ihon paranemisessa palovammoista.

Tämän tekniikan mahdolliset sovellukset riippuvat siitä, että solut eivät vain näytä nuoremmilta vaan myös toimivat kuin nuoret solut.

Fibroblastit tuottavat kollageenia, luissa, ihon jänteissä ja nivelsiteissä olevaa molekyyliä, joka auttaa jäsentämään kudoksia ja parantamaan haavoja.

Nuorentuneet fibroblastit tuottivat enemmän kollageeniproteiineja verrattuna kontrollisoluihin, joille ei ollut tehty uudelleenohjelmointiprosessia, Babraham-instituutin tutkijat havaitsivat.

Fibroblastit siirtyvät myös alueille, jotka kaipaavat korjausta, joten tutkijat testasivat osittain nuorentuneet solut luomalla keinotekoisen leikkauksen lautasen solukerrokseen.

He havaitsivat, että heidän käsitellyt fibroblastit siirtyivät aukkoon nopeammin kuin vanhemmat solut - lupaava merkki siitä, että jonain päivänä voitaisiin luoda soluja, jotka parantavat haavoja paremmin.

Tutkijat haluavat myös nähdä, toimiiko uusi menetelmä muissa kudoksissa, kuten lihaksissa, maksassa ja verisoluissa.

Tulevaisuudessa tämä tutkimus voi avata myös muita terapeuttisia mahdollisuuksia; Tutkijat havaitsivat, että heidän menetelmänsä vaikutti myös muihin ikään liittyviin sairauksiin ja oireisiin liittyviin geeneihin.

APBA2-geeni, joka liittyy Alzheimerin tautiin, ja MAF-geeni, jolla on rooli kaihien kehittymisessä, osoittivat molemmat muutoksia kohti nuorten transkriptiotasoja.

Onnistuneen tilapäisen uudelleenohjelmoinnin takana olevaa mekanismia ei vielä täysin ymmärretä, ja se on seuraava palapelin pala, joka on tutkittava.

Tutkijat spekuloivat, että soluidentiteetin muodostumiseen osallistuvat genomin keskeiset alueet voivat välttyä uudelleenohjelmointiprosessilta.

Professori Wolf Reik, epigenetiikan tutkimusohjelman ryhmänjohtaja, joka äskettäin siirtyi johtamaan Altos Labs Cambridge Institutea, sanoi: "Tällä työllä on erittäin jännittäviä vaikutuksia.

”Voimme ehkä tunnistaa geenejä, jotka nuoreutuvat ilman uudelleenohjelmointia, ja kohdistaa ne vähentämään ikääntymisen vaikutuksia.

"Tämä lähestymistapa lupaa arvokkaita löytöjä, jotka voivat avata uskomattomia terapeuttisia horisontteja."

Professori Reik kertoo BBC että termit nuoruuden eliksiiri tai ikääntymistä estävä pilleri eivät ole täysin absurdeja.

"Tekniikkaa on käytetty geneettisesti muunnetuilla hiirillä, ja siellä on joitain merkkejä nuorentumisesta", hän sanoi.

"Yksi tutkimus osoitti merkkejä nuorennetusta haimasta, joka on mielenkiintoinen sen potentiaalin vuoksi torjua diabetesta."