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几个世纪以来，这一直是女性和男性的梦想。 现在，科学家们表示，他们已经找到了一种逆转人类皮肤衰老过程的方法。
剑桥大学的研究人员透露，他们对 38 岁和 53 岁人群的皮肤细胞进行了重新编程，使他们“年轻”了 30 岁。
该程序比以前的重编程程序将衰老时钟调得更远，而且不会损坏细胞。
研究人员表示，它们甚至可以部分恢复衰老细胞失去的功能。
研究人员声称，虽然这项研究仍处于早期阶段，但这些发现最终可能会彻底改变再生医学，特别是如果它们可以在体内的其他细胞类型和其他组织中复制的话。
在实验中，衰老细胞重新获得了产生胶原蛋白的皮肤细胞特征标记，胶原蛋白是一种在骨骼、皮肤肌腱和韧带中发现的分子，有助于构建组织和愈合伤口。 这里的红色显示了称为成纤维细胞的皮肤细胞产生的胶原蛋白
细胞在临时重编程过程中会暂时改变形状。 该图像显示带有绿色成纤维细胞表面标记的单细胞
实验中的细胞老化变得更像称为成纤维细胞的皮肤细胞，它产生胶原蛋白，这是一种将身体保持在一起并保持强壮的蛋白质。
人体皮肤中成纤维细胞的数量随着年龄的增长而逐渐减少。 随着年龄的增长，这些细胞也会萎缩。
研究人员表示，这些新发现可能会带来一种治疗衰老的有针对性的方法，从而“彻底改变”再生医学。
这项新研究是在剑桥生命科学研究所巴布拉汉姆研究所进行的，并发表在该杂志上 电子生活 。
“我们的结果代表了我们对细胞重编程理解的重大进步，”巴布拉汉姆研究所的 Diljeet Gill 博士说。
“我们已经证明，细胞可以在不丧失功能的情况下恢复活力，并且恢复活力的目的是恢复衰老细胞的某些功能。
“我们还看到了疾病相关基因中衰老指标的逆转，这一事实对于这项工作的未来来说特别有希望。”
随着年龄的增长，细胞的功能会下降，而基因组（它们的 DNA 蓝图）会变得充满衰老迹象。
再生生物学旨在修复或替换细胞，甚至是旧细胞。
再生生物学最重要的工具之一是我们创造“诱导”干细胞的能力。
然而，这个过程本质上消除了细胞的功能，使它们有可能成为任何细胞类型。
这项工作最初源于 20 世纪 90 年代爱丁堡罗斯林研究所将取自六岁绵羊的乳腺细胞转化为胚胎的工作。
这个项目导致了多莉羊的诞生，它是第一个从成年体细胞克隆出来的哺乳动物。
多莉的创造表明，成熟细胞核中的基因仍然能够恢复到胚胎全能状态——这意味着细胞可以分裂产生动物的所有不同细胞。
绵羊多莉（如图）于 1996 年 7 月出生于爱丁堡罗斯林研究所。它是从六岁绵羊的乳腺细胞中培育出来的
这为诺贝尔奖获得者科学家山中伸弥博士铺平了道路，他于 2007 年成为第一位将具有特定功能的正常细胞转化为具有发育成任何细胞类型的特殊能力的干细胞的科学家。
这种方法称为 IPS，大约需要 50 天，并使用四种称为山中转录因子的关键分子 - Oct4、Sox2、Klf4 和 cMyc。
Babraham 研究所的新方法称为成熟期瞬时重编程，将细胞暴露于山中因子下仅 13 天，而不是 50 天。
此时，细胞尚未转变为胚胎干细胞，但却“返老还童”，仿佛年轻了30岁。
部分重编程的细胞在正常条件下有时间生长，以观察它们的特定皮肤细胞功能是否恢复。
基因组分析表明，这些细胞重新获得了皮肤细胞（成纤维细胞）的标志物特征，这一点通过观察重编程细胞中胶原蛋白的产生得到了证实。
为了证明细胞已经恢复活力，研究人员寻找衰老特征的变化。
该研究包括所谓的山中转录因子，以诺贝尔奖获得者日本科学家山中伸弥博士的名字命名（如图）。
研究人员检查了几种细胞年龄的测量方法。 第一个是表观遗传时钟，整个基因组中存在的化学标记表明年龄。
第二个是转录组，即细胞产生的所有基因读数。
研究小组表示，通过这两项措施，重编程的细胞与比参考数据集年轻 30 岁的细胞的特征相匹配。
该技术无法立即应用于临床，因为 PD 会增加患癌症的风险。
目前，下一步的研究步骤是了解使这种部分重编程成为可能的确切机制，但最终它可以用于细胞年龄不同的情况下的细胞疗法，例如： B. 烧伤皮肤愈合。
这项技术的潜在应用取决于细胞不仅看起来更年轻，而且还像年轻细胞一样发挥作用。
成纤维细胞产生胶原蛋白，这是一种存在于骨骼、皮肤肌腱和韧带中的分子，有助于构建组织和愈合伤口。
巴布拉汉姆研究所的研究人员发现，与未经历重编程过程的对照细胞相比，恢复活力的成纤维细胞产生了更多的胶原蛋白。
成纤维细胞也会进入需要修复的区域，因此研究人员通过在培养皿中的一层细胞上进行人工切口来测试部分恢复活力的细胞。
他们发现，经过处理的成纤维细胞比老细胞更快地进入间隙——这是一个有希望的迹象，表明有一天可以创造出更能治愈伤口的细胞。
研究人员还想看看这种新方法是否适用于肌肉、肝脏和血细胞等其他组织。
未来，这项研究还可能开辟其他治疗的可能性； 研究人员观察到，他们的方法还对与年龄相关疾病和症状相关的其他基因产生影响。
与阿尔茨海默氏病相关的 APBA2 基因和在白内障形成中发挥作用的 MAF 基因都显示出向年轻化转录水平的变化。
新发现可能会带来一种治疗衰老的有针对性的方法，从而“彻底改变”再生医学（资料照片）
成功的临时重编程背后的机制尚未完全了解，这是下一个需要探索的难题。
研究人员推测，参与细胞身份形成的基因组关键区域可能会逃避重编程过程。
表观遗传学研究项目组长 Wolf Reik 教授最近调任 Altos Labs 剑桥研究所领导，他表示：“这项工作具有非常令人兴奋的意义。
“我们也许能够识别无需重新编程即可恢复活力的基因，并针对它们来减少衰老的影响。
“这种方法有望带来有价值的发现，可以开辟令人惊叹的治疗视野。”
雷克教授讲述 英国广播公司 青春灵丹妙药或抗衰老药丸这些术语并不完全荒谬。
“该技术已用于转基因小鼠，并出现了一些恢复活力的迹象，”他说。
“一项研究显示出胰腺恢复活力的迹象，这因其对抗糖尿病的潜力而令人感兴趣。”