Τα φάρμακα για τον διαβήτη δείχνουν πολλά υποσχόμενα για τη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Μια διεθνής ομάδα επιστημόνων από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης εντόπισε ομοιότητες στους μηχανισμούς του διαβήτη και του καρκίνου: Όπως δείχνουν οι ερευνητές, η πρωτεΐνη PPARγ, η οποία είναι κεντρική στη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών, μπορεί επίσης να επηρεάσει την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων του προστάτη. Είναι ήδη γνωστό ότι το PPARγ είναι στόχος ορισμένων φαρμάκων για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα της μελέτης, που δημοσιεύθηκαν στο κορυφαίο περιοδικό Molecular Cancer, δείχνουν ότι τέτοια φάρμακα θα μπορούσαν επίσης να αντιπροσωπεύουν μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση για τη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη. Το PPARγ είναι γνωστό στην έρευνα για τον διαβήτη εδώ και αρκετό καιρό...

Τα φάρμακα για τον διαβήτη δείχνουν πολλά υποσχόμενα για τη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη

Μια διεθνής ομάδα επιστημόνων από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης εντόπισε ομοιότητες στους μηχανισμούς του διαβήτη και του καρκίνου: Όπως δείχνουν οι ερευνητές, η πρωτεΐνη PPARγ, η οποία είναι κεντρική στη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών, μπορεί επίσης να επηρεάσει την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων του προστάτη. Είναι ήδη γνωστό ότι το PPARγ είναι στόχος ορισμένων φαρμάκων για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα της μελέτης, που δημοσιεύθηκαν στο κορυφαίο περιοδικό Molecular Cancer, δείχνουν ότι τέτοια φάρμακα θα μπορούσαν επίσης να αντιπροσωπεύουν μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση για τη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη.

Το PPARγ είναι γνωστό στην έρευνα για τον διαβήτη εδώ και αρκετό καιρό επειδή έχει επίδραση στην ευαισθησία στην ινσουλίνη. Για περισσότερα από 20 χρόνια, η πρωτεΐνη ήταν ο στόχος ορισμένων φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των λεγόμενων θειαζολιδινικών όπως η πιογλιταζόνη, που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Στην αναζήτηση νέων, στοχευμένων θεραπευτικών προσεγγίσεων για όγκους, η έρευνα για τον καρκίνο το διερευνά επίσης εδώ και αρκετά χρόνια. Το PPARγ (υποδοχέας γάμμα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξισώματος) είναι ένας μεταγραφικός παράγοντας που παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών, των φλεγμονωδών αποκρίσεων και της κυτταρικής ανάπτυξης ως γονιδιακός ενεργοποιητής. Όπως έδειξε τώρα η ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Lukas Kenner (Κλινικό Τμήμα Παθολογίας στο Meduni Vienna), συνδέεται επίσης με την ανάπτυξη καρκίνου του προστάτη.

Αλλαγή συμπεριφοράς ανάπτυξης καρκινικών κυττάρων

Οι ερευνητές κατέληξαν σε αυτό το συμπέρασμα μελετώντας κυτταροκαλλιέργειες και δείγματα ιστών από κοόρτες ασθενών. Ανέλυσαν πώς οι διαφορετικές καταστάσεις ενεργοποίησης της πρωτεΐνης επηρεάζουν τα κύτταρα. "Το φάρμακο για τον διαβήτη πιογλιταζόνη έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει τη δραστηριότητα του PPARγ την αναπτυξιακή συμπεριφορά και τον μεταβολισμό των καρκινικών κυττάρων. Επιπλέον, τα αρχικά αποτελέσματα έδειξαν ότι ασθενείς με καρκίνο του προστάτη με διαβήτη που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αγωνιστές PPARγ κατά τη συλλογή δεδομένων έδειξαν το σχηματισμό αυθουσιγόνων και το πρώτο συγγραφέας-Attas-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-MITAS-ATAS-ATAS, όχι στη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη).

Ο καρκίνος του προστάτη είναι ο δεύτερος πιο συχνός καρκίνος στους άνδρες παγκοσμίως. Παρά τις τεράστιες ιατρικές προόδους τα τελευταία χρόνια, αυτός ο τύπος όγκου εξακολουθεί να είναι υπεύθυνος για έναν στους οκτώ θανάτους από καρκίνο μεταξύ των ανδρών μόνο στην Αυστρία. Οι επί του παρόντος διαθέσιμες μέθοδοι θεραπείας κυμαίνονται από χειρουργική επέμβαση και ακτινοθεραπεία έως φαρμακευτική αγωγή. Ο εντοπισμός προηγουμένως άγνωστων μοριακών μηχανισμών θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών. Το PPARγ ως πιθανός ρυθμιστής της ανάπτυξης του όγκου είναι μια πολλά υποσχόμενη επιλογή που τώρα διερευνάται σε περαιτέρω μελέτες.


Πηγές:

Journal reference:

Ατάς, Ε.,et al. (2025). Ο αντιδιαβητικός αγωνιστής PPARγ πιογλιταζόνη αναστέλλει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και επάγει τον μεταβολικό επαναπρογραμματισμό στον καρκίνο του προστάτη. Μοριακός καρκίνος. doi.org/10.1186/s12943-025-02320-y.