Los medicamentos para la diabetes son prometedores para el tratamiento del cáncer de próstata

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Un equipo internacional de científicos de la Universidad de Medicina de Viena ha identificado similitudes en los mecanismos de la diabetes y el cáncer: como muestran los investigadores, la proteína PPARγ, fundamental para la regulación de los procesos metabólicos, también puede influir en el crecimiento de las células del cáncer de próstata. It is already known that PPARγ is a target of certain medicines for the treatment of type 2 diabetes. Los resultados del estudio, publicado en la importante revista Molecular Cancer, muestran que estos fármacos también podrían representar un enfoque prometedor para el tratamiento del cáncer de próstata. PPARγ has been known in diabetes research for some time...

Los medicamentos para la diabetes son prometedores para el tratamiento del cáncer de próstata

Un equipo internacional de científicos de la Universidad de Medicina de Viena ha identificado similitudes en los mecanismos de la diabetes y el cáncer: como muestran los investigadores, la proteína PPARγ, fundamental para la regulación de los procesos metabólicos, también puede influir en el crecimiento de las células del cáncer de próstata. Ya se sabe que PPARγ es el objetivo de determinados medicamentos para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Los resultados del estudio, publicado en la importante revista Molecular Cancer, muestran que estos fármacos también podrían representar un enfoque prometedor para el tratamiento del cáncer de próstata.

PPARγ se conoce desde hace algún tiempo en la investigación de la diabetes porque influye en la sensibilidad a la insulina. Desde hace más de 20 años, la proteína es el objetivo de determinados fármacos, entre ellos los llamados tiazolidinatos, como la pioglitazona, utilizada para tratar la diabetes tipo 2. En la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos específicos para los tumores, la investigación contra el cáncer también se ocupa de este tema desde hace varios años. PPARγ (receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas) es un factor de transcripción que juega un papel importante en la regulación de procesos metabólicos, respuestas inflamatorias y crecimiento celular como activador de genes. Como ha demostrado ahora el equipo de investigación dirigido por Lukas Kenner (Departamento clínico de patología de Meduni Viena), también está relacionado con el crecimiento del cáncer de próstata.

Comportamiento de crecimiento alterado de las células tumorales.

Los investigadores llegaron a esta conclusión estudiando cultivos celulares y muestras de tejido de cohortes de pacientes. Analizaron cómo los diferentes estados de activación de la proteína afectan a las células. "Se ha demostrado que el fármaco para la diabetes pioglitazona inhibe la actividad de PPARγ, el comportamiento de crecimiento y el metabolismo de las células tumorales. Además, los resultados iniciales mostraron que los pacientes con cáncer de próstata y diabetes tratados con agonistas de PPARγ en el momento de la recopilación de datos mostraron la formación de authusógenos y el primer autor, Attas-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-ATAS-MITAS-ATAS-ATAS, no en la terapia del cáncer de próstata).

El cáncer de próstata es el segundo cáncer más común en los hombres en todo el mundo. A pesar de los enormes avances médicos de los últimos años, este tipo de tumor sigue siendo responsable de una de cada ocho muertes por cáncer entre hombres sólo en Austria. Los métodos de tratamiento disponibles actualmente van desde la cirugía y la radioterapia hasta la medicación. La identificación de mecanismos moleculares previamente desconocidos podría ayudar a desarrollar terapias dirigidas. PPARγ como regulador potencial del crecimiento tumoral es una opción prometedora que ahora se está investigando en estudios adicionales.


Fuentes:

Journal reference:

Atas, E.,et al. (2025). El agonista antidiabético de PPARγ pioglitazona inhibe la proliferación celular e induce la reprogramación metabólica en el cáncer de próstata. cáncer molecular. doi.org/10.1186/s12943-025-02320-y.