Charge bactérienne parodontale associée à la gravité de la maladie dans la sclérose en plaques

Charge bactérienne parodontale associée à la gravité de la maladie dans la sclérose en plaques

Il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles la parodontite, une grave maladie des gencives, peut contribuer aux troubles du système nerveux central par le biais d'une inflammation chronique. Cependant, son rôle dans la sclérose en plaques, une maladie auto-immune chronique du système nerveux central, n'est pas clair. Une équipe de recherche a mené une étude dont les résultats suggèrent un lien possible entre la fréquence relative des...Fusobactérie nucléatum(F. nucléatum), une bactérie présente dans la bouche, et la gravité de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP).

Votre recherche sera publiée dans la revueRapports scientifiquesle 3 novembre 2025.

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire démyélinisante centrale qui attaque la gaine de myéline, la couche protectrice qui recouvre certaines cellules nerveuses. Bien que la cause spécifique de la sclérose en plaques soit encore inconnue, les infections virales, le tabagisme, les carences en vitamines et les prédispositions génétiques sont considérés comme des déclencheurs possibles.

La prévalence de la sclérose en plaques augmente régulièrement au Japon depuis les années 1980. Cette augmentation rapide pourrait être influencée par les changements environnementaux. Les scientifiques ont étudié en détail les changements associés dans le microbiome intestinal. L’attention récente s’est portée sur le rôle potentiel du microbiote oral aux côtés du microbiote intestinal dans les maladies du système nerveux central.

La parodontite est une infection bactérienne chronique qui provoque une inflammation persistante du tissu parodontal. Cela finit par détruire le tissu conjonctif et l’os alvéolaire et entraîne la perte des dents. La parodontite est une maladie courante avec une prévalence mondiale de 40 à 60 pour cent. Les chercheurs savent que cela augmente le risque de maladies telles que l’athérosclérose, le diabète et la polyarthrite rhumatoïde.

Explorer un possible « axe oral-cerveau » dans la SEP

Dans leur étude, l’équipe de recherche a quantifié la charge bactérienne parodontale dans des échantillons de revêtement de la langue collectés auprès de patients atteints de maladies inflammatoires démyélinisantes centrales telles que la sclérose en plaques, le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) ou la maladie associée aux anticorps liés aux glycoprotéines des oligodendrocytes de myéline (MOGAD). Une abondance relative élevée a été déterminée selon que la proportion d'une espèce bactérienne particulière dans leurs échantillons oraux se situait dans les 25 % supérieurs de tous les patients examinés (élevé) ou dans les 75 % inférieurs (faible).

Ils ont examiné les relations entre la charge bactérienne parodontale et les facteurs cliniques, ainsi que les différents effets des différentes espèces bactériennes.

L'équipe souhaitait découvrir si certains agents pathogènes parodontaux présents dans la cavité buccale étaient associés à la gravité clinique de la sclérose en plaques.

Bien que le microbiome intestinal ait été largement étudié dans la sclérose en plaques, l’implication possible du microbiome oral reste largement inexplorée. Parce que la cavité buccale représente une source majeure d’inflammation chronique et un facteur potentiellement modifiable, il est important de clarifier son association avec la gravité de la sclérose en plaques pour comprendre les mécanismes de la maladie et développer de nouvelles stratégies de prévention.

Masahiro Nakamori, professeur agrégé et maître de conférences, hôpital universitaire d'Hiroshima

Leurs résultats montrent que les patients atteints de sclérose en plaques ont une fréquence relative plus élevée de l'agent pathogène parodontal.Fusobactérie nucléatumdans les échantillons de revêtement de la langue, les patients ont montré une invalidité significativement plus élevée, telle que mesurée par l'échelle élargie de statut d'invalidité (EDSS) à 10 éléments.

"Cette association n'a pas été observée dans les troubles du spectre de la neuromyélite optique ou dans les maladies associées aux anticorps contre les glycoprotéines oligodendrocytes de la myéline, ce qui suggère un axe oral-cerveau potentiellement spécifique à la sclérose en plaques par lequel l'inflammation buccale peut influencer la gravité des maladies neuroinflammatoires", a déclaré Hiroyuki Naito, professeur adjoint à l'hôpital universitaire d'Hiroshima.

Un « pont bactérien » ?

Pour exclure d'autres explications, l'équipe a testé un certain nombre de facteurs cliniques en plus de la bactérie. Même après avoir pris en compte l'âge, la durée de la maladie, le nombre de crises et le sous-type de sclérose en plaques, les valeurs sont élevéesFusobactérie nucléatumétaient associés à un risque environ dix fois plus élevé de handicap grave chez les patients atteints de sclérose en plaques.

L'équipe a constaté qu'elle touche près des deux tiers (61,5 %) des patients atteints de sclérose en plaques à une fréquence relative élevée.Fusobactérie nucléatumse situaient dans la fourchette d’invalidité modérée à sévère (EDSS de 4 ou plus), contre environ un cinquième (18,6 %) des personnes atteintes d’une maladie plus légère (EDSS inférieur à 4). Aucune association de ce type n’a été observée chez les patients atteints d’un trouble du spectre de la neuromyélite optique ou d’une maladie associée aux anticorps contre les glycoprotéines oligodendrocytes de la myéline. Patients atteints de sclérose en plaques avec les deuxFusobactérie nucléatumet au moins un autre agent pathogène parodontal a présenté un handicap encore plus grave.

"Fusobactérie nucléatumpeut agir comme un « pont bactérien » caché, reliant non seulement les communautés bactériennes dans les biofilms dentaires, mais aussi potentiellement reliant l’inflammation buccale au handicap neurologique », a déclaré Nakamori.

Pour l’avenir, l’équipe espère mener des études multicentriques plus vastes pour valider l’association entre les bactéries buccales et la gravité de la sclérose en plaques. Ils prévoient de mener des analyses mécanistiques, notamment le profilage des cytokines et le séquençage métagénomique, pour comprendre comment les agents pathogènes oraux influencent l'immunopathologie de la sclérose en plaques. Il est également nécessaire de déterminer si les interventions dentaires – telles que le traitement parodontal ou les soins bucco-dentaires de routine – peuvent influencer l’activité de la maladie ou la progression du handicap dans la sclérose en plaques. "En fin de compte, nous voulons clarifier comment l'axe inflammatoire bouche-intestin-cerveau contribue à la physiopathologie de la sclérose en plaques et étudier si la santé bucco-dentaire pourrait servir de nouvelle cible pour la modification de la maladie", a déclaré Naito.

L'équipe de recherche comprend également Megumi Toko, Tomoko Muguruma, Hidetada Yamada, Takamichi Sugimoto, Yu Yamazaki, Kazuhide Ochi et Hirofumi Maruyama du Département de neurosciences cliniques et thérapeutiques de l'Université d'Hiroshima, ainsi que Hiromi Nishi et Hiroyuki Kawaguchi du Département de dentisterie générale de l'hôpital universitaire d'Hiroshima.

Sources :