Neue Erkenntnisse darüber, wie Keto -Diät die kognitive Funktion nach dem Status epilepticus wiederherstellen kann

Die Epilepsie betrifft weltweit über 70 Millionen Menschen, und ein erheblicher Teil der Patienten leiden unter medikamentenresistenten Epilepsie (DRE), bei denen Standardmedikamente versagen. Abgesehen von den Anfällen selbst sind viele Patienten einer versteckten, aber verheerenden Belastung ausgesetzt: kognitiver Rückgang, einschließlich Gedächtnisverlust und Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren. Es wird angenommen, dass diese Symptome von zugrunde liegenden Entzündungen und strukturellen Hirnschäden zurückzuführen sind. Die ketogene Diät (KD) wird seit langem zur Behandlung von Anfällen in DRE eingesetzt, aber ihr Potenzial, die Gehirnfunktion zu schützen, bleibt unterbelastet. Aufgrund dieser Herausforderungen konzentrieren sich die Forscher darauf, zu verstehen, wie KD kognitive Fähigkeiten bewahren kann, indem sie die Hauptursachen des neurologischen Rückgangs behandeln.

Ein Forschungsteam am Kinderkrankenhaus der Chongqing Medical University hat eine Studie veröffentlicht (DOI: 10.1002/PDI3.70013) in Pädiatrische Entdeckung (23. Juni 2025), wobei enthüllt, wie der KD die kognitive Funktion nach dem Status epilepticus wiederherstellen kann. Die Wissenschaftler verwendeten ein etabliertes Rattenmodell, um Veränderungen in Erinnerung, Verhalten, Gehirnstruktur und Entzündung zu untersuchen. Im Mittelpunkt ihrer Untersuchung stand der NF-κB-Weg-ein Master-Schalter für Entzündungen im Gehirn-, um herauszufinden, ob die Schutzwirkung von KD mit der Unterdrückung dieses Weges und seiner nachgelagerten Entzündungsreaktionen gebunden ist.

In der Studie wurden juvenile Ratten mit SE unter Verwendung von Pilocarpin induziert und dann in Gruppen aufgeteilt, wobei einige 7 oder 20 Tage lang einen KD erhielten. Die Forscher führten eine Reihe von Verhaltenstests durch, darunter das Morris Water Maze und das Y-Labyrinth, um das Gedächtnis und das räumliche Lernen zu bewerten. Mit KD gefütterte Ratten zeigten im Vergleich zu ihren nicht behandelten Kollegen eine bemerkenswerte Verbesserung des explorativen Verhaltens und der kognitiven Leistung.

Die mikroskopische Analyse ergab, dass KD-gefütterte Ratten im Hippocampus signifikant weniger Schäden zeigten-eine für das Gedächtnis wesentliche Hirnregion. Die neuronale Dichte, die Myelin -Integrität und die axonale Struktur waren besser erhalten. Dieser strukturelle Schutz korrelierte mit verringerten Spiegeln proinflammatorischer Zytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α).

Molekulare Studien bestätigten, dass KD die Aktivierung des NF-κB-Weges unterdrückte, was durch eine verminderte nukleare Translokation von NF-κB p65 und eine verringerte Phosphorylierung von I & kgr; B ersichtlich ist. Diese Änderungen legen nahe, dass KD nicht nur die Entzündung reduziert, sondern seine Signalübertragung an der Quelle unterbricht. Zusammen veranschaulichen die Ergebnisse einen zweigleisigen Nutzen: Wiederherstellung des Gedächtnisses und Reparatur von Hirnschäden-sowohl vermittelt, indem sie Entzündungen auf molekularer Ebene eindämmen.

Unsere Forschungen unterstreichen eine kritische Verschiebung in der Art und Weise, wie wir den KD sehen-nicht als eine Therapie zur Anfalls-Kontrolle, sondern als leistungsstarkes Werkzeug für die Reparatur des Gehirns. Durch das Abschluss der Entzündung auf zellulärer Ebene hilft KD dem Gehirn, sich von den langfristigen Folgen von Anfällen zu erholen. Diese Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für Nicht-Drogen-Therapien, die sowohl die Anfälle als auch den stillen Schaden ansprechen, den sie zurücklassen. Die Zukunft der Epilepsie -Behandlung kann in der Synergie metabolischer und molekularer Eingriffe liegen. „

Dr. Xiaojie Song, korrespondierender Autor der Studie

Diese Erkenntnisse bieten aufregende Möglichkeiten für die Erweiterung der Rolle des KD in der neurologischen Versorgung. Über Epilepsie hinaus könnte KD zu einer wertvollen Intervention für andere Hirnstörungen entstehen, die durch Entzündungen und kognitiven Rückgang geprägt sind, wie die Alzheimer -Krankheit und eine traumatische Hirnverletzung. Die Fähigkeit, den NF-κB-Weg durch diätetische Mittel zu modulieren, öffnet eine Tür für nicht-invasive therapeutische Strategien mit geringem Risiko. Zukünftige Forschungsarbeiten müssen untersuchen, wie lange diese Vorteile dauern, die ideale Behandlungsdauer und die Kombination von KD mit pharmakologischen Wirkstoffen könnte seine Auswirkungen weiter verstärken – insbesondere in gefährdeten Bevölkerungsgruppen wie Kindern mit DRE.

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