Zdravila za sladkorno bolezen lahko pomagajo zmanjšati tveganje za izbruh KOPB, ugotavlja študija
Nekatera zdravila za zniževanje glukoze so bila povezana z manj zmernimi ali hudimi poslabšanji KOPB pri odraslih s sladkorno boleznijo tipa 2 Študija: Zdravila za zniževanje glukoze in tveganje za poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Avtor fotografije: Andrew Angelov/Shutterstock.com Nedavna študija JAMA INTERNAL MEDICINE je izvedla primerjalno študijo, da bi razumela, katera zdravila za zniževanje glukoze so povezana s tveganjem za zmerna ali huda poslabšanja KOPB pri odraslih s T2D. Ozadje Posamezniki s T2D in KOPB imajo večje zdravstvene stroške zaradi večje verjetnosti podaljšanega bivanja v bolnišnici in resnih zapletov, kot sta odpoved dihanja in sepsa. Večina bolnikov z diagnozo T2D se zdravi z zdravili za zniževanje glukoze.
Zdravila za sladkorno bolezen lahko pomagajo zmanjšati tveganje za izbruh KOPB, ugotavlja študija
Nekatera zdravila za zniževanje glukoze so bila povezana z manj zmernimi ali hudimi poslabšanji KOPB pri odraslih s sladkorno boleznijo tipa 2
Studie: Glukosesenkende Medikamente und Risiko einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung Exazerbationen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Bildnachweis: Andrew Angelov/Shutterstock.com
AktualnaJAMA INTERNA MEDICINAŠtudija je izvedla primerjalno študijo, da bi razumela, katera zdravila za zniževanje glukoze so povezana s tveganjem za zmerna ali huda poslabšanja KOPB pri odraslih s T2D.
ozadje
Posamezniki s T2D in KOPB imajo večje zdravstvene stroške zaradi večje verjetnosti daljšega bivanja v bolnišnici in resnih zapletov, kot sta odpoved dihanja in sepsa. Večina bolnikov z diagnozo T2D se zdravi z zdravili za zniževanje glukoze, kot so SGLT-2I, GLP-1RAS in DPP-4IS. Pomembno je razumeti, kako ta zdravila vplivajo na ljudi s KOPB.
Številne opazovalne študije so pokazale, da zdravila za zniževanje glukoze izboljšajo pljučne funkcije, zlasti pri bolnikih s KOPB. Na primer, zdravljenje z SGLT-2I je zmanjšalo poslabšanja KOPB, DPP-4I je zmanjšalo bronhialno hiperodzivnost in GLP-1RAS je izboljšal obsesivno vitalno zmogljivost. Vendar so bile te opazovalne študije omejene z majhno velikostjo vzorca, neprilagojenimi motečimi dejavniki (npr. indeks telesne mase) in izključitvijo z zmernimi poslabšanji.
Glede na to, da so bolniki s KOPB in T2D po vsem svetu izpostavljeni večjemu tveganju obolevnosti in umrljivosti, je pomembno razumeti natančen učinek zdravil za zniževanje glukoze na to skupino bolnikov.
O študiju
Ameriška populacijska kohortna študija, ki temelji na emulacijskem okviru ciljne študije, je ovrednotila povezavo SGLT-2I, GLP-1RAS in DPP-4I s tveganjem za poslabšanje KOPB. Vsi relevantni podatki so bili pridobljeni iz različnih medicinskih podatkovnih baz, vključno z raziskovalno bazo IBM Health MarketScan, bazo podatkov Optum Didentified Clinformatics Data Mart in podatki o zahtevkih za storitve Medicare.
Ciljni poskus je bil zasnovan za parne primerjave SGLT-2IS proti DPP-4IS, GLP-1RAS proti DPP-4IS in SGLT2IS proti GLP-1RAS. Zaposleni so bili udeleženci z diagnozo T2D in aktivno KOPB. Poleg tega so morali biti neprekinjeno vključeni v svoje zdravstvene načrte vsaj 365 dni, z dovoljenim 30-dnevnim presledkom. Izključene so bile nosečnice, mlajše od 40 let, in bolniki s končno odpovedjo ledvic.
Primarni izid, ocenjen v tej študiji, je bilo zmerno poslabšanje KOPB, sekundarni izid pa huda KOPB. Posamezniki z zmerno KOPB so prejeli peroralni glukokortikoid na recept s 5- do 14-dnevno zalogo, brez hospitalizacije in samo ambulantnih obiskov. Ljudje s hudo KOPB potrebujejo intenzivnejše zdravljenje in bolnišnično oskrbo.
Rezultati študije
Ta študija je vključevala skupno 143.696 bolnikov za SGLT-2I v primerjavi z DPP-4I, 146.795 bolnikov za GLP-1RA v primerjavi z DPP-4I in 103.356 bolnikov za SGLT-2I v primerjavi z GLP-1RA ciljne emulacijske skupine. Z uporabo ujemanja ocene nagnjenosti (PS) 1:1, ki temelji na logistični regresiji na 94 izhodiščnih kovariatih, je bilo za analizo.
Vsaka od treh kohort je pokazala drugačen vzorec. Na primer, kohorta GLP-1RA proti DPP-4I je vključevala več žensk kot kohorta SGLT-2I proti DPP-4I. Poleg tega je imela kohorta SGLT-2I proti GLP-1RA več bolnikov z apnejo v spanju in napravami za kisik. Večje število debelih udeležencev je bilo ugotovljeno v kohortah GLP-1RA v primerjavi z DPP-4I in SGLT-2I v primerjavi z GLP-1RA v primerjavi s kohortami SGLT-2I v primerjavi z DPP-4I.
Ljudje, zdravljeni z SGLT2I, so imeli manjše tveganje za zmerno ali hudo KOPB kot tisti, zdravljeni z DPP-4I. Ta ugotovitev je bila skladna tudi med analizami podskupin. Večjo korist od SGLT-2I so ugotovili pri debelih bolnikih z aktivno astmo ali srčnim popuščanjem.
Pri tistih, zdravljenih z GLP-1RA, so med vmesnim spremljanjem ugotovili manjšo incidenco izida vmesnega poslabšanja KOPB v primerjavi s tistimi, zdravljenimi z DPP-4I. V analizah skupine SGLT-2I proti GLP-1RA je bilo ugotovljeno, da ima zdravljenje z SGLT-2I nekoliko boljše primarne in sekundarne rezultate kot zdravljenje z GLP-1RAS. Ta opažanja so bila večinoma skladna med analizami podskupin.
Skupaj je trenutna ocena pokazala, da so imeli bolniki, zdravljeni z SGLT-2I, manjše tveganje za zmerna ali huda poslabšanja KOPB in 29-odstotno zmanjšanje hudih poslabšanj v primerjavi z bolniki, zdravljenimi z DPP-4I. Poleg tega so imeli tisti, zdravljeni z SGLT-2I, v primerjavi z GLP-1RAS 6 % manjše tveganje za zmerna ali huda poslabšanja KOPB in 7 % zmanjšanje hudih poslabšanj.
Sklepi
V primerjavi z GLP-1RAS in DPP-4IS je bilo ugotovljeno, da zdravljenje z SGLT-2I zmanjša tveganje za zmerna ali huda poslabšanja KOPB pri bolnikih s T2D. Tudi zdravljenje z GLP-1RAS je pokazalo ugodne rezultate, vendar je bilo nekoliko manj učinkovito kot zdravljenje z SGLT-2IS. Podobne klinične študije je treba izvesti v prihodnosti, da se potrdijo rezultati trenutne študije.
Viri:
-
Ray, A. et al. (2025) Zdravila za zniževanje glukoze in tveganje za poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2.Interna medicina JAMA.doi:10.1001/jamainternmed.2024.7811 https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2829731?utm_campaign=articlePDF&utm_medium=articlePDFlink&utm_source=articlePDF&utm_content=jamainternmed.2024.7811