Il movimento dei batteri acquisiti in ospedale dai polmoni all’intestino aumenta il rischio di sepsi

Il movimento dei batteri acquisiti in ospedale dai polmoni all’intestino aumenta il rischio di sepsi

Una nuova ricerca mostra che un batterio acquisito in ospedale che causa gravi infezioni può viaggiare dai polmoni all’intestino nello stesso paziente, aumentando il rischio di sepsi pericolosa per la vita.

Pubblicato oggi (25 novembre) inNaturaI ricercatori del Wellcome Sanger Institute hanno analizzato i dati del DNA dei pazienti ospedalieri per comprendere il movimento del batterio.Pseudomonas aeruginosa(P. aeruginosa)all'interno degli individui.

La ricerca fa luce su come le infezioni polmonari possono portare alla diffusione di un batterio patogeno chiave tra più parti del corpo, aumentando il rischio di sepsi nei pazienti a rischio. I risultati dello studio potrebbero informare le future strategie degli ospedali per monitorare e prevenire i decessi correlati alla sepsi.

P. aeruginosaè un batterio comune che può causare malattie negli esseri umani, nelle piante e negli animali. È una delle principali cause di infezioni contratte in ospedale e può portare a condizioni come polmonite, infezioni dell’orecchio, infezioni del tratto urinario e infezioni delle ferite.

I batteri sono anche noti per essere causa di sepsi. La sepsi si verifica quando il corpo non risponde adeguatamente a un’infezione. Il processo di lotta alle infezioni inizia ad attaccare il corpo, causando il collasso di alcuni organi. È una condizione pericolosa per la vita e ogni anno nel Regno Unito si verificano 48.000 decessi correlati alla sepsi e si verificano cinque decessi ogni ora.

Uno studio precedente lo aveva già dimostratoP. aeruginosaè passato dall'intestino ai polmoni di un singolo paziente in terapia intensiva, rivelando la sua capacità di muoversi e colonizzare altre parti del corpo. Tuttavia, non è ancora chiaro quanto spesso ciò accada e in quale direzione si diffondano i batteri.

In un nuovo studio, i ricercatori dell’Istituto Sanger hanno analizzato i dati di sequenziamento metagenomico di 256 pazienti ospedalizzati in Italia. Hanno usato questi dati per capire doveP. aeruginosainizia a colonizzare e in quale direzione il batterio si muove attraverso il corpo.

Degli 84 pazienti doveP. aeruginosaSebbene i genomi potessero essere ripristinati, il team ha trovato 27 casi in cui lo stesso clone batterico (cellule identiche nel loro DNA) appariva in più parti del corpo. Ciò indica che la maggior parte di queste infezioni non sono state trasmesse ripetutamente nell'ambiente ospedaliero, ma piuttosto si sono stabilite e colonizzate da un singolo clone nel tempo e si sono diffuse all'interno del corpo del paziente. Inoltre,P. aeruginosaLe infezioni erano significativamente più comuni nei pazienti in terapia intensiva rispetto ai pazienti in altri reparti.

Creando alberi genealogici diP. aeruginosaIl team ha previsto che la maggior parte dei ceppi che si sono diffusi avevano origine nei polmoni. Ciò suggerisce che molto probabilmente le infezioni viaggiano dai polmoni all'intestino, doveP. aeruginosapossono stabilire colonizzazioni a lungo termine. I ricercatori suggeriscono che l’espettorato ingerito naturalmente, una miscela di saliva e muco proveniente dai polmoni, potrebbe contenerliP. aeruginosapotrebbe essere una probabile via di colonizzazione intestinale. Nemmeno loro sono stati trovatiP. aeruginosasolo nei campioni nasali, suggerendo che deve prima essere presente in altre parti del corpo e che il naso agisce come un sito di traboccamento piuttosto che come un sito di colonia stabile.

I ricercatori hanno anche scoperto cambiamenti comuni nel DNA nei geni associati alla resistenza agli antibiotici (AMR), indipendentemente da dove si trovano i batteri nel corpo. Questi cambiamenti nel DNA rendono il trattamento molto più difficile.

In definitiva, i risultati hanno ampliato in modo significativo un piccolo corpus di conoscenze esistenti sul movimento di un pericoloso batterio all’interno di una persona. Colonizzazione diP. aeruginosanei polmoni dovrebbe quindi essere considerato un fattore di rischio per la sepsi che inizia nell'intestino in pazienti particolarmente sensibili a questa malattia mortale.

Il dottor Lewis Fisher, autore principale del Wellcome Sanger Institute, ha dichiarato: "Abbiamo scoperto che la maggior parte dei pazienti portava lo stesso ceppo dell'agente patogeno".P. aeruginosaNumerosi campioni dimostrano che, una volta insediatosi, questo batterio tende a persistere anziché essere sostituito da nuove infezioni. Questa persistenza aiuta a spiegare perché può essere così difficile sradicare il virus negli ospedali”.

Il dottor Ron Daniels, fondatore e direttore medico del UK Sepsis Trust, ha dichiarato: "Le infezioni da Pseudomonas sono notoriamente difficili da sradicare e rappresentano un grave problema nelle nostre unità di terapia intensiva, in particolare nei pazienti immunocompromessi, e sono una delle principali cause di sepsi. Questa nuova ricerca serve a migliorare la nostra comprensione di questo organismo, che può solo essere positivo per i nostri pazienti ora e in futuro: dimostra quanto poco sappiamo degli agenti patogeni che causano malattie e del loro comportamento".

Abbiamo anche osservato rapidi cambiamenti genetici nei geni della resistenza agli antibiotici, indipendentemente da dove si trovava il batterio nel corpo. Ciò evidenzia quanto velocementeP. aeruginosapossono adattarsi, rendendo il trattamento e il controllo nel reparto di terapia intensiva sempre più difficili”.

Professor Jukka Corander, coautore del Wellcome Sanger Institute e dell'Università di Oslo, Norvegia

La dottoressa Josie Bryant, autrice senior del Wellcome Sanger Institute, ha dichiarato: "I nostri risultati mostrano che queste infezioni batteriche spesso si diffondono all'interno del corpo dei pazienti, tipicamente dai polmoni all'intestino. Rilevare questo movimento nascosto è fondamentale per migliorare il modo in cui gli ospedali monitorano e prevengono la sepsi nei pazienti vulnerabili".

Fonti: