Przemieszczanie się bakterii nabytych w szpitalu z płuc do jelit zwiększa ryzyko sepsy

Przemieszczanie się bakterii nabytych w szpitalu z płuc do jelit zwiększa ryzyko sepsy

Nowe badania pokazują, że nabyta w szpitalu bakteria powodująca poważne zakażenia może przedostać się z płuc do jelit u tego samego pacjenta, zwiększając ryzyko zagrażającej życiu sepsy.

Opublikowano dzisiaj (25 listopada) wNaturaNaukowcy z Wellcome Sanger Institute przeanalizowali dane DNA pacjentów szpitalnych, aby zrozumieć ruch bakterii.Pseudomonas aeruginosa(P. aeruginosa)w obrębie jednostek.

Badanie rzuca światło na to, jak infekcje płuc mogą prowadzić do rozprzestrzeniania się kluczowych bakterii chorobotwórczych między wieloma częściami ciała, zwiększając ryzyko sepsy u pacjentów z grupy ryzyka. Wyniki badania mogą stanowić podstawę przyszłych strategii szpitali w zakresie śledzenia zgonów związanych z sepsą i zapobiegania im.

P. aeruginosato powszechna bakteria, która może powodować choroby u ludzi, roślin i zwierząt. Jest główną przyczyną zakażeń szpitalnych i może prowadzić do takich schorzeń, jak zapalenie płuc, infekcje ucha, zakażenia dróg moczowych i zakażenia ran.

Wiadomo również, że bakteria jest przyczyną sepsy. Sepsa występuje, gdy organizm nie reaguje prawidłowo na infekcję. Proces zwalczania infekcji zaczyna atakować organizm, powodując niewydolność niektórych narządów. Jest to stan zagrażający życiu. Co roku w Wielkiej Brytanii odnotowuje się 48 000 zgonów związanych z sepsą, a co godzinę dochodzi do pięciu zgonów.

Wykazano to już w poprzednim badaniuP. aeruginosaprzedostał się z jelit do płuc pojedynczego pacjenta oddziału intensywnej terapii, ujawniając swoją zdolność do poruszania się i kolonizowania innych części ciała. Jednak nadal nie jest jasne, jak często to się dzieje i w jakim kierunku rozprzestrzeniają się bakterie.

W nowym badaniu naukowcy z Instytutu Sanger przeanalizowali dane sekwencjonowania metagenomicznego od 256 pacjentów hospitalizowanych we Włoszech. Wykorzystali te dane, aby zrozumieć, gdzieP. aeruginosazaczyna kolonizować i w jakim kierunku bakteria przemieszcza się w organizmie.

Spośród 84 pacjentów, u którychP. aeruginosaChociaż genomy można było odtworzyć, zespół odkrył 27 przypadków, w których ten sam klon bakteryjny (komórki o identycznym DNA) pojawił się w wielu częściach ciała. Oznacza to, że większość tych infekcji nie była przenoszona wielokrotnie w środowisku szpitalnym, lecz raczej została zadomowiona i skolonizowana przez pojedynczy klon z biegiem czasu, a następnie rozprzestrzeniła się w organizmie pacjenta. Dodatkowo,P. aeruginosaZakażenia występowały istotnie częściej u pacjentów oddziałów intensywnej terapii niż u pacjentów na innych oddziałach.

Tworząc drzewa genealogiczneP. aeruginosaZespół przewidział, że większość rozprzestrzeniających się szczepów pochodzi z płuc. Sugeruje to, że infekcje najprawdopodobniej przedostają się z płuc do jelit, gdzieP. aeruginosamogą zakładać długoterminowe kolonizacje. Naukowcy sugerują, że naturalnie połykana plwocina – mieszanina śliny i śluzu z płuc – może je zawieraćP. aeruginosamoże być prawdopodobną drogą kolonizacji jelitowej. Ich też nie odnalezionoP. aeruginosatylko w próbkach z nosa, co sugeruje, że najpierw musi on być obecny w innym miejscu ciała, a nos pełni raczej funkcję miejsca przelewania niż miejsca stabilnej kolonii.

Naukowcy odkryli także powszechne zmiany w DNA w genach powiązane z opornością na antybiotyki (AMR), niezależnie od tego, gdzie w organizmie znajdują się bakterie. Te zmiany w DNA znacznie utrudniają leczenie.

Ostatecznie wyniki znacznie poszerzyły niewielką część istniejącej wiedzy na temat przemieszczania się niebezpiecznego robaka w organizmie człowieka. KolonizacjaP. aeruginosaw płucach należy zatem uznać za czynnik ryzyka posocznicy rozpoczynającej się w jelitach u pacjentów szczególnie podatnych na tę zagrażającą życiu chorobę.

Dr Lewis Fisher, główny autor w Wellcome Sanger Institute, powiedział: „Odkryliśmy, że większość pacjentów jest nosicielami tego samego szczepu patogenu”.P. aeruginosaKilka próbek pokazuje, że gdy bakteria zadomowi się, ma tendencję do utrzymywania się, zamiast być zastępowana przez nowe infekcje. Ta wytrwałość pomaga wyjaśnić, dlaczego wyeliminowanie wirusa w szpitalach może być tak trudne”.

Dr Ron Daniels, założyciel i dyrektor medyczny brytyjskiego funduszu Sepsis Trust, powiedział: „Zakażenia Pseudomonas są niezwykle trudne do wykorzenienia i stanowią główny problem na naszych oddziałach intensywnej terapii, szczególnie u pacjentów z obniżoną odpornością, a także główną przyczynę sepsy. To nowe badanie ma na celu lepsze zrozumienie tego organizmu, co może być dobre tylko dla naszych pacjentów teraz i w przyszłości – pokazuje, jak mało wiemy o patogenach chorobotwórczych i ich zachowaniu”.

Zaobserwowaliśmy także szybkie zmiany genetyczne w genach oporności na antybiotyki, niezależnie od tego, gdzie w organizmie znaleziono bakterię. To podkreśla, jak szybkoP. aeruginosamogą się przystosować, co sprawia, że ​​leczenie i kontrola na oddziale intensywnej terapii stają się coraz trudniejsze”.

Profesor Jukka Corander, współautor w Wellcome Sanger Institute i Uniwersytecie w Oslo w Norwegii

Doktor Josie Bryant, starsza autorka w Wellcome Sanger Institute, powiedziała: „Nasze odkrycia pokazują, że te infekcje bakteryjne często rozprzestrzeniają się w organizmie pacjenta, zazwyczaj z płuc do jelit. Wykrycie tego ukrytego ruchu jest kluczem do poprawy sposobu, w jaki szpitale monitorują sepsę i zapobiegają jej u bezbronnych pacjentów”.

Źródła: