تكشف الدراسة كيف يمكن لخلية مناعية معينة أن تساهم في استمرار فيروس نقص المناعة البشرية
اكتشف باحثون في معهد علم الفيروسات البشرية (IHV) في كلية الطب بجامعة ميريلاند كيف يمكن لنوع معين من الخلايا المناعية أن يساهم في استمرار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يقدم هذا الاكتشاف رؤية جديدة حول سبب صعوبة علاج الفيروس، حتى مع العلاج الفعال المضاد للفيروسات القهقرية. الدراسة أجريت في وقت سابق من هذا الشهر..
تكشف الدراسة كيف يمكن لخلية مناعية معينة أن تساهم في استمرار فيروس نقص المناعة البشرية
اكتشف باحثون في معهد علم الفيروسات البشرية (IHV) في كلية الطب بجامعة ميريلاند كيف يمكن لنوع معين من الخلايا المناعية أن يساهم في استمرار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يقدم هذا الاكتشاف رؤية جديدة حول سبب صعوبة علاج الفيروس، حتى مع العلاج الفعال المضاد للفيروسات القهقرية.
ونشرت الدراسة في وقت سابق من هذا الشهرالطب المترجم العلمي. كان بقيادة غوانغمينغ لي، دكتوراه، وليشان سو، دكتوراه، أستاذ علم الصيدلة في UMSOM ومدير قسم علم الفيروسات والتسبب في الأمراض والسرطان والمدير المؤقت لقسم العلاج المناعي في IHV.
ركز الباحثون على الخلايا الجذعية البلازمية (pDCs) – وهو نوع نادر من الخلايا المناعية التي تعتبر ضرورية لدفاع الجسم المبكر ضد الفيروسات. أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية المزمن، تصبح هذه الخلايا مفرطة النشاط، مما يؤدي إلى التهاب مناعي مستمر. يؤدي هذا التنشيط المستمر إلى إضعاف الخلايا التائية المقاومة للفيروسات ويسمح لفيروس نقص المناعة البشرية بالبقاء في مستودعات مخفية.
باستخدام نماذج الفئران المتوافقة مع البشر وعينات الدم من الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، وجد الفريق أن تقليل pDCs المفرط النشاط ساعد في استعادة وظيفة الخلايا التائية المضادة للفيروسات وتقليص الخزان الفيروسي. وعندما تم دمج هذا النهج مع مثبط نقطة التفتيش المناعية - وهو العلاج الذي ينشط الخلايا المناعية المنهكة - تحسنت الاستجابة المناعية بشكل أكبر.
لماذا هذا البحث مهم
تظهر النتائج أنه على الرغم من أن مسار pDC-interferon ضروري للدفاع المضاد للفيروسات، إلا أن فرط نشاطه يمكن أن يضعف السيطرة المناعية لفيروس نقص المناعة البشرية. ويساعد هذا في تفسير سبب استمرار الالتهاب المناعي لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية على الرغم من العلاج ولماذا يظل العلاج بعيد المنال.
تمثل هذه الدراسة جهودنا المستمرة منذ عقد من الزمن لفهم الدور المعقد الذي تلعبه المراكز pDCs في الأمراض المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية. يظهر بحثنا أن الجهود المتواصلة التي يبذلها الجهاز المناعي لمكافحة العدوى يمكن أن تعمل في بعض الأحيان ضد نفسه. ومن خلال إعادة توجيه هذا النظام، قد نكون قادرين على فتح سبل جديدة للعلاج.
ليشان سو، دكتوراه، أستاذ علم الأدوية، UMSOM
وفي حين أجريت غالبية الدراسة في نماذج مختبرية وحيوانية، فقد تم تأكيد الملاحظات الرئيسية في عينات الدم المأخوذة من الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.
وقال الدكتور لي: "ستوضح الدراسات المستقبلية ما إذا كان التكيف المؤقت لهذه الخلايا المناعية يمكن أن يحسن التوازن المناعي بأمان ويساهم في استراتيجيات الشفاء من فيروس نقص المناعة البشرية".
يعتمد هذا البحث على التزام UMSOM وIHV طويل الأمد بتطوير بيولوجيا فيروس نقص المناعة البشرية وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة.
السيد ياوشيان لو، طالب الدكتوراه في علم الأحياء الدقيقة والمناعة في UMSOM، والدكتور شياماسونداران كوتيليل وبونام ماثور من IHV / UMSOM هم مؤلفون مشاركين للمخطوطة. ومن بين المؤلفين المشاركين الإضافيين في الدراسة باحثون من جامعة نورث كارولينا في تشابل هيل ووايل كورنيل للطب. تم دعم الدراسة بمنح من المعاهد الوطنية للصحة (AI136990، CA298839)، ومنحة دعم مركز السرطان التابع للمعهد الوطني للسرطان (P30CA134274)، ومنحة من كلية الطب بجامعة ميريلاند (1UL1TR003098).
مصادر:
لي، ج.، وآخرون. (2025) استنفاد الخلايا الجذعية البلازمية ينقذ خلايا CD8 + T الشبيهة بفيروس نقص المناعة البشرية أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية -1 المزمن. العلوم الطب الانتقالي.دوى: 10.1126/scitranslmed.adr3930. https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adr3930