تظهر الدراسة كيف يستغل مرض السل الدفاعات المناعية لتعزيز العدوى

تظهر الدراسة كيف يستغل مرض السل الدفاعات المناعية لتعزيز العدوى

توصل العلماء إلى اكتشاف يفسر سبب تعرض البشر والحيوانات للإصابة بمرض السل (TB)، وأن البكتيريا تستخدم جزءًا من الجهاز المناعي الذي من المفترض أن يحمي من العدوى.

على الرغم من أكثر من 100 عام من الأبحاث، لا يزال السل أحد أكثر أنواع العدوى البكتيرية فتكًا بالبشر، حيث يتسبب في وفاة 1.5 مليون شخص كل عام.

يحدث مرض السل (TB) بسبب بكتيريا المتفطرة السلية (MTB). تحدث العدوى عندما يتم استنشاق البكتيريا والتقاطها من قبل الخلايا المناعية المتخصصة مثل الخلايا البلعمية، التي تتعرف على MTB وتطلق سلسلة من الاستجابات الخلوية والمناعية. تتوسط هذه الاستجابات مستقبلات، وهي جزيئات موجودة على سطح الخلايا المناعية يمكنها التعرف على الميكروبات. أحد هذه المستقبلات هو Dectin-1، الذي يشتهر بدوره في المناعة المضادة للفطريات.

ومع ذلك، طورت MTB عددًا من الاستراتيجيات للتغلب على هذه الدفاعات من خلال التلاعب بالخلايا المضيفة من أجل البقاء والتكاثر. الآن، اكتشف تعاون بحثي دولي شاركت في قيادته جامعة إكستر أن MTB يعيش في خلايا مضيفه من خلال استهداف Dectin-1. وتوفر هذه النتائج، التي نشرت في مجلة Science Immunology، نظرة جديدة حول كيفية تسبب مرض السل في المرض.

يعد السل سببًا رئيسيًا للوفاة في جميع أنحاء العالم، لكننا ما زلنا لا نعرف سوى القليل جدًا عن مدى فعاليته في إحداث العدوى لدى كل من البشر والحيوانات. "إن اكتشافنا لآلية جديدة يمكن من خلالها لبكتيريا المتفطرة السلية أن تدمر مناعة المضيف هو خطوة مهمة نحو فهم أساس القابلية للإصابة بمرض السل."

الدكتور ماكس جوتيريز، معهد فرانسيس كريك

وفي العمل المدعوم من ويلكوم ومجلس البحوث الطبية، أظهر الفريق أن MTB لا يحمي من العدوى، كما هو الحال مع العدوى الفطرية، ولكنه يستخدم الاستجابات التي يثيرها Dectin-1 لتعزيز بقائه. عندما كان مسار Dectin-1 مفقودًا، تمكنت كل من الخلايا البشرية والفأرية من السيطرة على عدوى MTB. في الواقع، كانت الفئران التي تفتقر إلى Dectin-1 أكثر مقاومة لعدوى MTB.

واكتشف الفريق، المكون من جامعة أوساكا، وجامعة كيب تاون، ومعهد فرانسيس كريك وآخرين، أن البكتيريا تنتج جزيئًا فريدًا يسمى ألفا جلوكان يستهدف Dectin-1 ويحفز استجابات الخلايا المناعية المهمة هذه.

وقال البروفيسور شو ياماساكي من جامعة أوساكا: "نتائجنا مفاجئة لأن Dectin-1 جزء مهم من نظام الدفاع في الجسم للحماية من الالتهابات الفطرية. ومع ذلك، فقد أظهرنا أنه ضار بالعدوى MTB ويعزز في الواقع بقاء البكتيريا".

وقالت الأستاذة المشاركة كلير هوفينج، جامعة كيب تاون: "يعد هذا البحث تعاونًا دوليًا حقيقيًا، حيث تقدم كل مؤسسة مجال خبرتها الخاصة. إنه مثال رائع على الشراكات العالمية المطلوبة لمعالجة بعض أكبر التحديات الصحية في عصرنا."

وقال البروفيسور جوردون براون، من مركز MRC لعلم الفطريات الطبية بجامعة إكستر: "هذا الاكتشاف هو الخطوة الأولى - ويفتح الباب أمام آفاق جديدة ومثيرة، بما في ذلك إمكانية إيقاف هذا المستقبل في الماشية، على سبيل المثال، لجعلها أكثر مقاومة للعدوى".

تحمل الدراسة عنوان "المتفطرات ألفا جلوكان تخطف Dectin-1 لتسهيل بقاء البكتيريا داخل الخلايا" وتم نشرها في مجلة Science Immunology.

مصادر: