Проучване показва как туберкулозата използва имунната защита, за да насърчи инфекцията

Проучване показва как туберкулозата използва имунната защита, за да насърчи инфекцията

Учените са направили откритие, което обяснява защо хората и животните са толкова податливи на туберкулоза (TB) - и бактериите използват част от имунната система, която трябва да предпазва от инфекция.

Въпреки повече от 100 години изследвания, туберкулозата остава една от най-смъртоносните бактериални инфекции при хората, причинявайки 1,5 милиона смъртни случая всяка година.

Туберкулозата (TB) се причинява от бактерията Mycobacterium tuberculosis (MTB). Инфекцията възниква, когато бактериите се вдишат и поемат от специализирани имунни клетки като макрофаги, които разпознават MTB и предизвикват серия от клетъчни и имунни реакции. Тези реакции се медиират от рецептори – молекули на повърхността на имунните клетки, които могат да разпознават микроби. Един такъв рецептор е Dectin-1, който е най-известен с ролята си в противогъбичния имунитет.

Въпреки това, MTB е разработил редица стратегии за преодоляване на тези защити чрез манипулиране на клетките гостоприемници, за да оцелеят и да се възпроизвеждат. Сега международно изследователско сътрудничество, ръководено съвместно от Университета на Ексетър, установи, че MTB оцелява в клетките на своя гостоприемник чрез насочване към Dectin-1. Констатацията, публикувана в Science Immunology, дава нова представа за това как туберкулозата причинява заболяване.

Туберкулозата е водеща причина за смърт в световен мащаб, но все още знаем много малко за това колко ефективна е тя при причиняване на инфекции както при хора, така и при животни. „Нашето откритие на нов механизъм, чрез който Mycobacterium tuberculosis може да подкопае имунитета на гостоприемника, е важна стъпка към разбирането на основата на податливостта към туберкулоза.“

Д-р Макс Гутиерес, Институт Франсис Крик

В работата, подкрепена от Wellcome и Съвета за медицински изследвания, екипът показа, че MTB не предпазва от инфекция, както при гъбична инфекция, а по-скоро използва отговорите, предизвикани от Dectin-1, за да насърчи собственото си оцеляване. Когато този път на Dectin-1 липсваше, човешките и мишите клетки успяха да контролират MTB инфекцията. Всъщност мишките без Dectin-1 са много по-устойчиви на MTB инфекция.

Екипът, състоящ се от университета в Осака, университета в Кейптаун, института Франсис Крик и други, също откри, че бактериите произвеждат уникална молекула, наречена алфа-глюкан, която е насочена към дектин-1 и задейства тези решаващи имунни клетъчни отговори.

Професор Sho Yamasaki от университета в Осака каза: "Нашите резултати са изненадващи, тъй като Dectin-1 е важна част от защитната система на тялото за защита срещу гъбични инфекции. Ние обаче показахме, че той е вреден за MTB инфекциите и всъщност насърчава оцеляването на бактериите."

Доцент Клеър Ховинг, UCT, каза: „Това изследване е истинско международно сътрудничество, като всяка институция носи своя собствена област на експертиза. Това е фантастичен пример за глобалните партньорства, необходими за справяне с някои от най-големите здравни предизвикателства на нашето време.“

Професор Гордън Браун от MRC Центъра за медицинска микология на Университета в Ексетър каза: „Това откритие е първата стъпка – и отваря вратата към вълнуващи нови перспективи, включително възможността за изключване на този рецептор при говедата, например, за да бъдат по-устойчиви на инфекции.“

Изследването е озаглавено „Микобактериалните α-глюкани отвличат Dectin-1, за да улеснят оцеляването на вътреклетъчните бактерии“ и е публикувано в Science Immunology.

източници: