Un estudio muestra cómo la tuberculosis aprovecha las defensas inmunitarias para promover la infección

Un estudio muestra cómo la tuberculosis aprovecha las defensas inmunitarias para promover la infección

Los científicos han hecho un descubrimiento que explica por qué las personas y los animales son tan susceptibles a la tuberculosis (TB), y la bacteria utiliza una parte del sistema inmunológico que se supone protege contra las infecciones.

A pesar de más de 100 años de investigación, la tuberculosis sigue siendo una de las infecciones bacterianas más mortales en humanos y causa 1,5 millones de muertes cada año.

La tuberculosis (TB) es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB). La infección se produce cuando las bacterias son inhaladas y absorbidas por células inmunitarias especializadas, como los macrófagos, que reconocen el MTB y desencadenan una serie de respuestas celulares e inmunitarias. Estas respuestas están mediadas por receptores: moléculas en la superficie de las células inmunes que pueden reconocer microbios. Uno de esos receptores es Dectin-1, mejor conocido por su papel en la inmunidad antifúngica.

Sin embargo, MTB ha desarrollado una serie de estrategias para superar estas defensas manipulando las células huésped para sobrevivir y reproducirse. Ahora, una colaboración de investigación internacional codirigida por la Universidad de Exeter ha descubierto que el MTB sobrevive en las células de su huésped al atacar a Dectin-1. El hallazgo, publicado en Science Immunology, proporciona nuevos conocimientos sobre cómo la tuberculosis causa enfermedades.

La tuberculosis es una de las principales causas de muerte en todo el mundo, pero todavía sabemos muy poco sobre su eficacia para provocar infecciones tanto en humanos como en animales. "Nuestro descubrimiento de un nuevo mecanismo mediante el cual Mycobacterium tuberculosis puede subvertir la inmunidad del huésped es un paso importante hacia la comprensión de las bases de la susceptibilidad a la tuberculosis".

Dr. Max Gutiérrez, Instituto Francis Crick

En un trabajo apoyado por Wellcome y el Consejo de Investigación Médica, el equipo demostró que MTB no protege contra la infección, como lo hace con una infección por hongos, sino que utiliza las respuestas desencadenadas por Dectin-1 para promover su propia supervivencia. Cuando faltaba esta vía Dectin-1, tanto las células humanas como las de ratón pudieron controlar la infección por MTB. De hecho, los ratones que carecían de Dectin-1 eran mucho más resistentes a la infección por MTB.

El equipo, formado por la Universidad de Osaka, la Universidad de Ciudad del Cabo, el Instituto Francis Crick y otros, también descubrió que las bacterias producen una molécula única llamada alfaglucano que se dirige a Dectin-1 y desencadena estas respuestas cruciales de las células inmunitarias.

El profesor Sho Yamasaki de la Universidad de Osaka dijo: "Nuestros resultados son sorprendentes, ya que Dectin-1 es una parte importante del sistema de defensa del cuerpo para proteger contra las infecciones por hongos. Sin embargo, hemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana".

La profesora asociada Claire Hoving, UCT, dijo: "Esta investigación es una verdadera colaboración internacional, en la que cada institución aporta su propia área de especialización. Es un ejemplo fantástico de las asociaciones globales necesarias para abordar algunos de los mayores desafíos de salud de nuestro tiempo".

El profesor Gordon Brown, del Centro MRC de Micología Médica de la Universidad de Exeter, dijo: "Este descubrimiento es el primer paso y abre la puerta a nuevas e interesantes perspectivas, incluida la posibilidad de desactivar este receptor en el ganado, por ejemplo, para hacerlo más resistente a las infecciones".

El estudio se titula "Los α-glucanos micobacterianos secuestran Dectin-1 para facilitar la supervivencia de bacterias intracelulares" y se publicó en Science Immunology.

Fuentes: