Uuring näitab, kuidas tuberkuloos kasutab nakkuse soodustamiseks ära immuunkaitset

Uuring näitab, kuidas tuberkuloos kasutab nakkuse soodustamiseks ära immuunkaitset

Teadlased on teinud avastuse, mis selgitab, miks inimesed ja loomad on tuberkuloosile (TB) nii vastuvõtlikud – ja bakterid kasutavad osa immuunsüsteemist, mis peaks kaitsma nakkuste eest.

Vaatamata enam kui 100-aastasele uurimistööle on tuberkuloos endiselt üks surmavamaid bakteriaalseid infektsioone inimestel, põhjustades igal aastal 1,5 miljonit surma.

Tuberkuloosi (TB) põhjustab bakter Mycobacterium tuberculosis (MTB). Nakatumine tekib siis, kui baktereid hingatakse sisse ja need võtavad vastu spetsiaalsed immuunrakud, nagu makrofaagid, mis tunnevad ära MTB ja käivitavad rea raku- ja immuunvastuseid. Neid reaktsioone vahendavad retseptorid – immuunrakkude pinnal olevad molekulid, mis suudavad mikroobid ära tunda. Üks selline retseptor on dektiin-1, mis on kõige paremini tuntud oma rolli poolest seenevastases immuunsuses.

Siiski on MTB välja töötanud mitmeid strateegiaid nende kaitsemehhanismide ületamiseks, manipuleerides peremeesrakke ellujäämiseks ja paljunemiseks. Nüüd on Exeteri ülikooli juhitud rahvusvaheline teaduskoostöö leidnud, et MTB jääb ellu oma peremeesrakkudes, võttes sihikule Dectin-1. Ajakirjas Science Immunology avaldatud leid annab uue ülevaate sellest, kuidas tuberkuloos haigusi põhjustab.

Tuberkuloos on kogu maailmas peamine surmapõhjus, kuid me teame endiselt väga vähe selle kohta, kui tõhus see nii inimeste kui ka loomade nakkusi põhjustab. "Meie avastus uuest mehhanismist, mille abil Mycobacterium tuberculosis võib peremeesorganismi immuunsust õõnestada, on oluline samm tuberkuloosi vastuvõtlikkuse aluse mõistmisel."

Dr Max Gutierrez, Francis Cricki Instituut

Wellcome'i ja Medical Research Councili toetatud töös näitas töörühm, et MTB ei kaitse nakkuse eest, nagu see on seennakkuse korral, vaid pigem kasutab Dectin-1 käivitatud vastuseid oma ellujäämise edendamiseks. Kui see Dectin-1 rada puudus, suutsid nii inimese kui ka hiire rakud MTB infektsiooni kontrollida. Tegelikult olid hiired, kellel puudus Dectin-1, MTB-nakkuse suhtes palju resistentsemad.

Osaka ülikoolist, Kaplinna ülikoolist, Francis Cricki instituudist ja teistest koosnev meeskond avastas ka, et bakterid toodavad ainulaadset alfa-glükaani molekuli, mis on suunatud dektiin-1 ja käivitab need olulised immuunraku vastused.

Professor Sho Yamasaki Osaka ülikoolist ütles: "Meie tulemused on üllatavad, kuna dektiin-1 on oluline osa organismi kaitsesüsteemist, et kaitsta seennakkuste eest. Siiski oleme näidanud, et see kahjustab MTB-nakkusi ja soodustab tegelikult bakterite ellujäämist."

Dotsent Claire Hoving, UCT, ütles: "See uurimus on tõeline rahvusvaheline koostöö, kus iga institutsioon toob kaasa oma eriteadmised. See on suurepärane näide ülemaailmsetest partnerlustest, mis on vajalikud meie aja suurimate terviseprobleemide lahendamiseks."

Professor Gordon Brown Exeteri ülikooli meditsiinilise mükoloogia keskuse MRC keskusest ütles: "See avastus on esimene samm - ja avab ukse uutele põnevatele väljavaadetele, sealhulgas võimalusele lülitada see retseptor välja näiteks veistel, et muuta need nakkuste suhtes vastupidavamaks."

Uuring kannab pealkirja "Mycobacterial α-glükaanid kaaperdavad dektiin-1, et hõlbustada rakusiseste bakterite ellujäämist" ja see avaldati ajakirjas Science Immunology.

Allikad: