Studija pokazuje kako tuberkuloza iskorištava imunološku obranu za promicanje infekcije

Studija pokazuje kako tuberkuloza iskorištava imunološku obranu za promicanje infekcije

Znanstvenici su došli do otkrića koje objašnjava zašto su ljudi i životinje toliko osjetljivi na tuberkulozu (TBC) - a bakterije koriste dio imunološkog sustava koji bi trebao štititi od infekcije.

Unatoč više od 100 godina istraživanja, tuberkuloza je i dalje jedna od najsmrtonosnijih bakterijskih infekcija kod ljudi, uzrokujući 1,5 milijuna smrti svake godine.

Tuberkulozu (TB) uzrokuje bakterija Mycobacterium tuberculosis (MTB). Do infekcije dolazi kada se bakterije udahnu i preuzmu specijalizirane imunološke stanice kao što su makrofagi, koji prepoznaju MTB i pokreću niz staničnih i imunoloških odgovora. Ovim odgovorima posreduju receptori – molekule na površini imunoloških stanica koje mogu prepoznati mikrobe. Jedan takav receptor je Dectin-1, koji je najpoznatiji po svojoj ulozi u antifungalnom imunitetu.

Međutim, MTB je razvio niz strategija za prevladavanje tih obrana manipuliranjem stanica domaćina kako bi preživjele i razmnožavale se. Sada je međunarodna istraživačka suradnja koju zajednički vodi Sveučilište Exeter otkrila da MTB preživljava u stanicama domaćina ciljajući Dectin-1. Ovo otkriće, objavljeno u časopisu Science Immunology, daje novi uvid u to kako tuberkuloza uzrokuje bolest.

Tuberkuloza je vodeći uzrok smrti diljem svijeta, ali još uvijek znamo vrlo malo o tome koliko je učinkovita u izazivanju infekcija kod ljudi i životinja. "Naše otkriće novog mehanizma kojim Mycobacterium tuberculosis može potkopati imunitet domaćina važan je korak prema razumijevanju osnove osjetljivosti na tuberkulozu."

Dr. Max Gutierrez, Institut Francis Crick

U radu koji su podržali Wellcome i Vijeće za medicinska istraživanja, tim je pokazao da MTB ne štiti od infekcije, kao što to čini s gljivičnom infekcijom, već koristi reakcije koje pokreće Dectin-1 za promicanje vlastitog preživljavanja. Kad je ovaj put Dectina-1 nedostajao, i ljudske i mišje stanice mogle su kontrolirati MTB infekciju. Zapravo, miševi bez Dectina-1 bili su mnogo otporniji na MTB infekciju.

Tim, koji se sastoji od Sveučilišta u Osaki, Sveučilišta u Cape Townu, Instituta Francis Crick i drugih, također je otkrio da bakterije proizvode jedinstvenu molekulu zvanu alfa-glukan koja cilja na Dectin-1 i pokreće ove ključne reakcije imunoloških stanica.

Profesor Sho Yamasaki sa Sveučilišta u Osaki rekao je: "Naši rezultati su iznenađujući jer je Dectin-1 važan dio tjelesnog obrambenog sustava za zaštitu od gljivičnih infekcija. Međutim, pokazali smo da je štetan za MTB infekcije i zapravo potiče preživljavanje bakterija."

Izvanredna profesorica Claire Hoving, UCT, rekla je: "Ovo je istraživanje prava međunarodna suradnja, pri čemu svaka institucija donosi svoje područje stručnosti. To je fantastičan primjer globalnih partnerstava potrebnih za rješavanje nekih od najvećih zdravstvenih izazova našeg vremena."

Profesor Gordon Brown iz MRC centra za medicinsku mikologiju Sveučilišta u Exeteru rekao je: "Ovo otkriće je prvi korak - i otvara vrata uzbudljivim novim izgledima, uključujući mogućnost isključivanja ovog receptora kod goveda, na primjer, kako bi ih učinili otpornijima na infekcije."

Studija je pod nazivom "Mikobakterijski α-glukani otimaju Dectin-1 kako bi olakšali preživljavanje intracelularnih bakterija" i objavljena je u Science Immunology.

Izvori: