A tanulmány bemutatja, hogy a tuberkulózis hogyan használja ki az immunvédelmet a fertőzés elősegítésére

A tanulmány bemutatja, hogy a tuberkulózis hogyan használja ki az immunvédelmet a fertőzés elősegítésére

A tudósok olyan felfedezést tettek, amely megmagyarázza, hogy az emberek és az állatok miért olyan fogékonyak a tuberkulózisra (TBC), és a baktériumok az immunrendszer egy részét használják, amely állítólag védelmet nyújt a fertőzésekkel szemben.

A több mint 100 éves kutatás ellenére a tuberkulózis továbbra is az egyik leghalálosabb bakteriális fertőzés az emberekben, évente 1,5 millió ember halálát okozva.

A tuberkulózist (TB) a Mycobacterium tuberculosis (MTB) baktérium okozza. A fertőzés akkor következik be, amikor a baktériumokat belélegzik, és speciális immunsejtek, például makrofágok veszik fel, amelyek felismerik az MTB-t, és sejt- és immunválaszok sorozatát váltják ki. Ezeket a válaszokat receptorok – az immunsejtek felszínén lévő molekulák – közvetítik, amelyek képesek felismerni a mikrobákat. Az egyik ilyen receptor a Dectin-1, amely leginkább a gombaellenes immunitásban betöltött szerepéről ismert.

Az MTB azonban számos stratégiát dolgozott ki e védekezés leküzdésére a gazdasejtek manipulálásával, hogy túléljenek és szaporodjanak. Az Exeteri Egyetem által közösen vezetett nemzetközi kutatási együttműködés most azt találta, hogy az MTB túléli gazdasejtjeit a Dectin-1 megcélzásával. A Science Immunology folyóiratban megjelent megállapítás új betekintést nyújt abba, hogy a tuberkulózis hogyan okoz betegségeket.

A tuberkulózis világszerte vezető halálok, de még mindig nagyon keveset tudunk arról, hogy mennyire hatékonyan okoz fertőzéseket emberekben és állatokban egyaránt. "Az új mechanizmus felfedezése, amellyel a Mycobacterium tuberculosis felforgathatja a gazdaszervezet immunitását, fontos lépés a tuberkulózisra való fogékonyság alapjainak megértése felé."

Dr. Max Gutierrez, Francis Crick Intézet

A Wellcome és a Medical Research Council által támogatott munkában a csapat kimutatta, hogy az MTB nem véd a fertőzések ellen, mint egy gombás fertőzés esetén, hanem a Dectin-1 által kiváltott válaszokat használja fel saját túlélése elősegítésére. Amikor ez a Dectin-1 útvonal hiányzott, mind az emberi, mind az egérsejtek képesek voltak kontrollálni az MTB fertőzést. Valójában a Dectin-1-et nem tartalmazó egerek sokkal ellenállóbbak voltak az MTB fertőzéssel szemben.

Az Osaka Egyetemből, a Fokvárosi Egyetemből, a Francis Crick Intézetből és másokból álló csapat azt is felfedezte, hogy a baktériumok egyedülálló alfa-glükán molekulát termelnek, amely a Dectin-1-et célozza meg, és beindítja ezeket a kulcsfontosságú immunsejtválaszokat.

Sho Yamasaki professzor az oszakai egyetemről elmondta: "Eredményeink meglepőek, mivel a Dectin-1 fontos része a szervezet védekező rendszerének a gombás fertőzésekkel szemben. Azonban kimutattuk, hogy káros az MTB fertőzésekre, és valójában elősegíti a baktériumok túlélését."

Claire Hoving, egyetemi docens a következőket mondta: "Ez a kutatás valódi nemzetközi együttműködés, amelyben minden intézmény meghozza a saját szakterületét. Fantasztikus példája azoknak a globális partnerségeknek, amelyekre szükség van korunk legnagyobb egészségügyi kihívásainak megválaszolásához."

Gordon Brown professzor, az Exeteri Egyetem MRC Orvosi Mikológiai Központjának munkatársa elmondta: "Ez a felfedezés az első lépés - és izgalmas új kilátások előtt nyitja meg az ajtót, beleértve annak lehetőségét, hogy például szarvasmarháknál lekapcsolják ezt a receptort, hogy ellenállóbbá tegyék őket a fertőzésekkel szemben."

A tanulmány a „Mikobakteriális α-glükánok eltérítik a Dectin-1-et az intracelluláris baktériumok túlélésének elősegítése érdekében” címet viseli, és a Science Immunology folyóiratban publikálták.

Források: