Uno studio mostra come la tubercolosi sfrutti le difese immunitarie per favorire l'infezione

Uno studio mostra come la tubercolosi sfrutti le difese immunitarie per favorire l'infezione

Gli scienziati hanno fatto una scoperta che spiega perché le persone e gli animali sono così sensibili alla tubercolosi (TBC) e perché i batteri utilizzano una parte del sistema immunitario che dovrebbe proteggere dalle infezioni.

Nonostante più di 100 anni di ricerca, la tubercolosi rimane una delle infezioni batteriche più mortali per l’uomo, causando 1,5 milioni di morti ogni anno.

La tubercolosi (TBC) è causata dal batterio Mycobacterium tuberculosis (MTB). L’infezione si verifica quando i batteri vengono inalati e assorbiti da cellule immunitarie specializzate come i macrofagi, che riconoscono l’MTB e innescano una serie di risposte cellulari e immunitarie. Queste risposte sono mediate da recettori, molecole sulla superficie delle cellule immunitarie in grado di riconoscere i microbi. Uno di questi recettori è la Dectin-1, meglio conosciuta per il suo ruolo nell’immunità antifungina.

Tuttavia, MTB ha sviluppato una serie di strategie per superare queste difese manipolando le cellule ospiti per sopravvivere e riprodursi. Ora una collaborazione di ricerca internazionale guidata dall'Università di Exeter ha scoperto che la MTB sopravvive nelle cellule del suo ospite prendendo di mira la Dectin-1. La scoperta, pubblicata su Science Immunology, fornisce nuove informazioni su come la tubercolosi provoca la malattia.

La tubercolosi è una delle principali cause di morte in tutto il mondo, ma sappiamo ancora molto poco sulla sua efficacia nel causare infezioni sia negli esseri umani che negli animali. “La nostra scoperta di un nuovo meccanismo attraverso il quale il Mycobacterium tuberculosis può sovvertire l’immunità dell’ospite è un passo importante verso la comprensione delle basi della suscettibilità alla tubercolosi”.

Dott. Max Gutierrez, Istituto Francis Crick

Nel lavoro sostenuto da Wellcome e dal Medical Research Council, il team ha dimostrato che l’MTB non protegge dalle infezioni, come fa con un’infezione fungina, ma piuttosto utilizza le risposte innescate da Dectin-1 per promuovere la propria sopravvivenza. Quando mancava questa via Dectin-1, sia le cellule umane che quelle murine erano in grado di controllare l'infezione da MTB. Infatti, i topi privi di Dectin-1 erano molto più resistenti all’infezione da MTB.

Il team, composto dall’Università di Osaka, dall’Università di Cape Town, dal Francis Crick Institute e altri, ha anche scoperto che i batteri producono una molecola unica chiamata alfa-glucano che prende di mira la Dectin-1 e innesca queste cruciali risposte immunitarie.

Il professor Sho Yamasaki dell'Università di Osaka ha dichiarato: "I nostri risultati sono sorprendenti poiché la Dectin-1 è una parte importante del sistema di difesa del corpo per proteggersi dalle infezioni fungine. Tuttavia, abbiamo dimostrato che è dannoso per le infezioni da MTB e promuove effettivamente la sopravvivenza dei batteri".

La professoressa associata Claire Hoving, UCT, ha dichiarato: "Questa ricerca è una vera collaborazione internazionale, in cui ciascuna istituzione apporta la propria area di competenza. È un fantastico esempio delle partnership globali necessarie per affrontare alcune delle più grandi sfide sanitarie del nostro tempo".

Il professor Gordon Brown, del Centro MRC per la micologia medica dell’Università di Exeter, ha dichiarato: “Questa scoperta è il primo passo e apre la porta a nuove entusiasmanti prospettive, inclusa la possibilità di disattivare questo recettore nei bovini, ad esempio, per renderli più resistenti alle infezioni”.

Lo studio è intitolato “I micobatteri α-glucani dirottano Dectin-1 per facilitare la sopravvivenza dei batteri intracellulari” ed è stato pubblicato su Science Immunology.

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