Tyrimas rodo, kaip tuberkuliozė išnaudoja imuninę apsaugą, skatindama infekciją

Tyrimas rodo, kaip tuberkuliozė išnaudoja imuninę apsaugą, skatindama infekciją

Mokslininkai padarė atradimą, paaiškinantį, kodėl žmonės ir gyvūnai yra tokie imlūs tuberkuliozei (TB), o bakterijos naudoja imuninės sistemos dalį, kuri turėtų apsaugoti nuo infekcijos.

Nepaisant daugiau nei 100 metų trukusių tyrimų, tuberkuliozė išlieka viena iš mirtiniausių bakterinių infekcijų žmonėms, dėl kurios kasmet miršta 1,5 mln.

Tuberkuliozę (TB) sukelia bakterija Mycobacterium tuberculosis (MTB). Infekcija įvyksta, kai bakterijos yra įkvėptos ir jas pasisavina specializuotos imuninės ląstelės, tokios kaip makrofagai, kurios atpažįsta MTB ir sukelia daugybę ląstelių bei imuninių atsakų. Šiuos atsakus tarpininkauja receptoriai – imuninių ląstelių paviršiuje esančios molekulės, galinčios atpažinti mikrobus. Vienas iš tokių receptorių yra Dectin-1, kuris geriausiai žinomas dėl savo vaidmens priešgrybeliniame imunitete.

Tačiau MTB sukūrė daugybę strategijų, skirtų įveikti šias gynybas, manipuliuodamas ląstelėmis-šeimininkėmis, kad išgyventų ir daugintųsi. Dabar tarptautinis mokslinių tyrimų bendradarbiavimas, kuriam vadovauja Ekseterio universitetas, nustatė, kad MTB išgyvena savo šeimininko ląstelėse, nukreipdamas į Dectin-1. Išvada, paskelbta Science Immunology, suteikia naujų įžvalgų apie tai, kaip tuberkuliozė sukelia ligas.

Tuberkuliozė yra pagrindinė mirties priežastis visame pasaulyje, tačiau vis dar labai mažai žinome apie tai, kaip ji veiksminga užkrečiant žmones ir gyvūnus. „Mūsų atradimas apie naują mechanizmą, kuriuo Mycobacterium tuberculosis gali pakirsti šeimininko imunitetą, yra svarbus žingsnis siekiant suprasti jautrumo tuberkuliozei pagrindą.

Dr Max Gutierrez, Francis Crick institutas

Darbe, kurį remia Wellcome ir Medicinos tyrimų taryba, komanda parodė, kad MTB neapsaugo nuo infekcijos, kaip tai daroma nuo grybelinės infekcijos, o naudoja Dectin-1 sukeltus atsakus, kad paskatintų savo išgyvenimą. Kai trūko šio Dectin-1 kelio, tiek žmogaus, tiek pelės ląstelės galėjo kontroliuoti MTB infekciją. Tiesą sakant, pelės, neturinčios Dectin-1, buvo daug atsparesnės MTB infekcijai.

Komanda, kurią sudaro Osakos universitetas, Keiptauno universitetas, Franciso Cricko institutas ir kiti, taip pat išsiaiškino, kad bakterijos gamina unikalią molekulę, vadinamą alfa-gliukanu, kuri nukreipta į dektiną-1 ir sukelia šiuos svarbius imuninių ląstelių atsakus.

Profesorius Sho Yamasaki iš Osakos universiteto sakė: "Mūsų rezultatai stebina, nes Dektinas-1 yra svarbi organizmo apsaugos sistemos dalis, apsauganti nuo grybelinių infekcijų. Tačiau mes parodėme, kad jis kenkia MTB infekcijoms ir iš tikrųjų skatina bakterijų išgyvenimą."

Docentė Claire Hoving, UCT, sakė: "Šis tyrimas yra tikras tarptautinis bendradarbiavimas, kuriame kiekviena institucija turi savo kompetencijos sritį. Tai puikus pasaulinės partnerystės pavyzdys, reikalingas norint įveikti kai kuriuos didžiausius mūsų laikų sveikatos iššūkius."

Profesorius Gordonas Brownas iš Ekseterio universiteto MRC medicinos mikologijos centro sakė: „Šis atradimas yra pirmas žingsnis – ir atveria duris įdomioms naujoms perspektyvoms, įskaitant galimybę išjungti šį receptorių galvijams, pavyzdžiui, kad jie būtų atsparesni infekcijoms“.

Tyrimas pavadintas „Mikobakteriniai α-gliukanai užgrobia dektiną-1, kad palengvintų tarpląstelinių bakterijų išgyvenimą“ ir buvo paskelbtas Science Immunology.

Šaltiniai: