Pētījums parāda, kā tuberkuloze izmanto imūno aizsardzību, lai veicinātu infekciju

Pētījums parāda, kā tuberkuloze izmanto imūno aizsardzību, lai veicinātu infekciju

Zinātnieki ir izdarījuši atklājumu, kas izskaidro, kāpēc cilvēki un dzīvnieki ir tik uzņēmīgi pret tuberkulozi (TB), un baktērijas izmanto daļu no imūnsistēmas, kas, domājams, aizsargā pret infekciju.

Neskatoties uz vairāk nekā 100 gadu pētījumiem, tuberkuloze joprojām ir viena no nāvējošākajām baktēriju infekcijām cilvēkiem, kas katru gadu izraisa 1,5 miljonus nāves gadījumu.

Tuberkulozi (TB) izraisa baktērija Mycobacterium tuberculosis (MTB). Infekcija notiek, kad baktērijas tiek ieelpotas un tās uzņem specializētas imūnās šūnas, piemēram, makrofāgi, kas atpazīst MTB un izraisa virkni šūnu un imūno reakciju. Šīs reakcijas mediē receptori – molekulas uz imūno šūnu virsmas, kas spēj atpazīt mikrobus. Viens no šādiem receptoriem ir Dectin-1, kas vislabāk pazīstams ar savu lomu pretsēnīšu imunitātē.

Tomēr MTB ir izstrādājusi vairākas stratēģijas, lai pārvarētu šīs aizsardzības spējas, manipulējot ar saimniekšūnām, lai tās izdzīvotu un vairoties. Tagad starptautiska pētniecības sadarbība, ko vada Ekseteras universitāte, ir atklājusi, ka MTB izdzīvo saimnieka šūnās, mērķējot uz Dectin-1. Atklājums, kas publicēts Science Immunology, sniedz jaunu ieskatu par to, kā tuberkuloze izraisa slimības.

Tuberkuloze ir galvenais nāves cēlonis visā pasaulē, taču mēs joprojām ļoti maz zinām, cik efektīva tā ir cilvēku un dzīvnieku infekciju izraisīšanā. "Mūsu atklājums par jaunu mehānismu, ar kura palīdzību Mycobacterium tuberculosis var sagraut saimniekorganisma imunitāti, ir svarīgs solis, lai izprastu uzņēmības pret tuberkulozi pamatu."

Makss Gutjeress, Frensisa Krika institūts

Darbā, ko atbalstīja Wellcome un Medicīnas pētījumu padome, komanda parādīja, ka MTB neaizsargā pret infekciju, kā tas notiek ar sēnīšu infekciju, bet gan izmanto Dectin-1 izraisītās atbildes, lai veicinātu savu izdzīvošanu. Kad šis Dectin-1 ceļš trūka, gan cilvēka, gan peles šūnas spēja kontrolēt MTB infekciju. Faktiski peles, kurām trūka Dectin-1, bija daudz izturīgākas pret MTB infekciju.

Komanda, kas sastāv no Osakas universitātes, Keiptaunas universitātes, Frensisa Krika institūta un citiem, arī atklāja, ka baktērijas ražo unikālu molekulu, ko sauc par alfa-glikānu, kas ir vērsta uz dektīnu-1 un izraisa šīs svarīgās imūno šūnu atbildes reakcijas.

Profesors Šo Jamasaki no Osakas universitātes sacīja: "Mūsu rezultāti ir pārsteidzoši, jo Dectin-1 ir svarīga ķermeņa aizsardzības sistēmas sastāvdaļa, lai aizsargātu pret sēnīšu infekcijām. Tomēr mēs esam pierādījuši, ka tas kaitē MTB infekcijām un faktiski veicina baktēriju izdzīvošanu."

Asociētā profesore Klēra Hovinga, UCT, sacīja: "Šis pētījums ir patiesa starptautiska sadarbība, un katra iestāde piedāvā savu kompetences jomu. Tas ir fantastisks piemērs globālajām partnerībām, kas nepieciešamas, lai risinātu dažas no mūsu laika lielākajām veselības problēmām."

Profesors Gordons Brauns no Ekseteras Universitātes MRC Medicīnas mikoloģijas centra sacīja: "Šis atklājums ir pirmais solis - un tas paver durvis aizraujošām jaunām perspektīvām, tostarp iespējai izslēgt šo receptoru liellopiem, piemēram, lai padarītu tos izturīgākus pret infekcijām."

Pētījuma nosaukums ir "Mikobaktēriju α-glikāni nolaupa dektīnu-1, lai atvieglotu intracelulāro baktēriju izdzīvošanu", un tas tika publicēts Science Immunology.

Avoti: