Studiul arată cum tuberculoza exploatează apărarea imunitară pentru a promova infecția

Studiul arată cum tuberculoza exploatează apărarea imunitară pentru a promova infecția

Oamenii de știință au făcut o descoperire care explică de ce oamenii și animalele sunt atât de susceptibile la tuberculoză (TB) - iar bacteriile folosesc o parte a sistemului imunitar care se presupune că protejează împotriva infecțiilor.

În ciuda a peste 100 de ani de cercetare, tuberculoza rămâne una dintre cele mai mortale infecții bacteriene la oameni, provocând 1,5 milioane de decese în fiecare an.

Tuberculoza (TB) este cauzată de bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB). Infecția apare atunci când bacteriile sunt inhalate și preluate de celulele imune specializate, cum ar fi macrofagele, care recunosc MTB și declanșează o serie de răspunsuri celulare și imune. Aceste răspunsuri sunt mediate de receptori – molecule de pe suprafața celulelor imune care pot recunoaște microbii. Un astfel de receptor este Dectin-1, care este cel mai bine cunoscut pentru rolul său în imunitatea antifungică.

Cu toate acestea, MTB a dezvoltat o serie de strategii pentru a depăși aceste apărări prin manipularea celulelor gazdă pentru a supraviețui și a se reproduce. Acum, o colaborare internațională de cercetare condusă de Universitatea din Exeter a descoperit că MTB supraviețuiește în celulele gazdei sale prin țintirea Dectin-1. Descoperirea, publicată în Science Immunology, oferă o nouă perspectivă asupra modului în care tuberculoza provoacă boala.

Tuberculoza este una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial, dar știm încă foarte puține despre cât de eficientă este în a provoca infecții atât la oameni, cât și la animale. „Descoperirea noastră a unui nou mecanism prin care Mycobacterium tuberculosis poate submina imunitatea gazdei este un pas important către înțelegerea bazei susceptibilității la tuberculoză.”

Dr. Max Gutierrez, Institutul Francis Crick

În munca susținută de Wellcome și de Consiliul de Cercetare Medicală, echipa a arătat că MTB nu protejează împotriva infecțiilor, așa cum o face cu o infecție fungică, ci mai degrabă folosește răspunsurile declanșate de Dectin-1 pentru a-și promova propria supraviețuire. Când această cale Dectin-1 lipsea, atât celulele umane, cât și cele de șoarece au fost capabile să controleze infecția cu MTB. De fapt, șoarecii fără Dectin-1 au fost mult mai rezistenți la infecția cu MTB.

Echipa, formată din Universitatea Osaka, Universitatea din Cape Town, Institutul Francis Crick și alții, a descoperit, de asemenea, că bacteriile produc o moleculă unică numită alfa-glucan care vizează Dectin-1 și declanșează aceste răspunsuri cruciale ale celulelor imune.

Profesorul Sho Yamasaki de la Universitatea Osaka a declarat: „Rezultatele noastre sunt surprinzătoare, deoarece Dectin-1 este o parte importantă a sistemului de apărare al organismului pentru a proteja împotriva infecțiilor fungice. Cu toate acestea, am demonstrat că este dăunătoare infecțiilor MTB și de fapt promovează supraviețuirea bacteriilor”.

Profesorul asociat Claire Hoving, UCT, a declarat: „Această cercetare este o adevărată colaborare internațională, fiecare instituție aducând propriul domeniu de expertiză. Este un exemplu fantastic al parteneriatelor globale necesare pentru a aborda unele dintre cele mai mari provocări de sănătate ale timpului nostru”.

Profesorul Gordon Brown, de la Centrul MRC pentru Micologie Medicală al Universității din Exeter, a declarat: „Această descoperire este primul pas – și deschide ușa către noi perspective interesante, inclusiv posibilitatea dezactivarii acestui receptor la bovine, de exemplu, pentru a le face mai rezistente la infecții”.

Studiul este intitulat „A-glucanii micobacterieni deturnează Dectin-1 pentru a facilita supraviețuirea bacteriilor intracelulare” și a fost publicat în Science Immunology.

Surse: