Štúdia ukazuje, ako tuberkulóza využíva imunitnú obranu na podporu infekcie

Štúdia ukazuje, ako tuberkulóza využíva imunitnú obranu na podporu infekcie

Vedci urobili objav, ktorý vysvetľuje, prečo sú ľudia a zvieratá tak náchylní na tuberkulózu (TBC) – a baktérie využívajú časť imunitného systému, ktorý má chrániť pred infekciou.

Napriek viac ako 100 rokom výskumu zostáva tuberkulóza jednou z najsmrteľnejších bakteriálnych infekcií u ľudí, ktorá každoročne spôsobuje 1,5 milióna úmrtí.

Tuberkulózu (TBC) spôsobuje baktéria Mycobacterium tuberculosis (MTB). K infekcii dochádza, keď sú baktérie vdýchnuté a pohltené špecializovanými imunitnými bunkami, ako sú makrofágy, ktoré rozpoznávajú MTB a spúšťajú sériu bunkových a imunitných reakcií. Tieto reakcie sú sprostredkované receptormi – molekulami na povrchu imunitných buniek, ktoré dokážu rozpoznať mikróby. Jedným z takýchto receptorov je Dectin-1, ktorý je najznámejší pre svoju úlohu v antifungálnej imunite.

MTB však vyvinulo množstvo stratégií na prekonanie týchto obranných mechanizmov manipuláciou hostiteľských buniek, aby prežili a rozmnožili sa. Teraz medzinárodná výskumná spolupráca pod vedením University of Exeter zistila, že MTB prežíva v bunkách svojho hostiteľa zacielením na Dectin-1. Zistenie publikované v Science Immunology poskytuje nový pohľad na to, ako tuberkulóza spôsobuje ochorenie.

Tuberkulóza je hlavnou príčinou úmrtí na celom svete, ale stále vieme veľmi málo o tom, ako účinne spôsobuje infekcie u ľudí aj zvierat. "Náš objav nového mechanizmu, ktorým môže Mycobacterium tuberculosis rozvrátiť imunitu hostiteľa, je dôležitým krokom k pochopeniu základov náchylnosti na tuberkulózu."

Dr Max Gutierrez, Francis Crick Institute

V práci podporovanej Wellcome a Medical Research Council tím ukázal, že MTB nechráni pred infekciou, ako to robí pri plesňovej infekcii, ale skôr využíva reakcie vyvolané Dectínom-1 na podporu vlastného prežitia. Keď táto dráha Dectínu-1 chýbala, ľudské aj myšacie bunky boli schopné kontrolovať infekciu MTB. V skutočnosti boli myši bez Dectínu-1 oveľa odolnejšie voči infekcii MTB.

Tím pozostávajúci z Osackej univerzity, Kapskej univerzity, Francis Crick Institute a ďalších tiež zistil, že baktérie produkujú jedinečnú molekulu nazývanú alfa-glukán, ktorá sa zameriava na Dectin-1 a spúšťa tieto kľúčové reakcie imunitných buniek.

Profesor Sho Yamasaki z univerzity v Osake povedal: "Naše výsledky sú prekvapujúce, keďže Dectin-1 je dôležitou súčasťou obranného systému tela na ochranu pred plesňovými infekciami. Ukázali sme však, že je škodlivý pre MTB infekcie a v skutočnosti podporuje prežitie baktérií."

Docentka Claire Hovingová z UCT povedala: "Tento výskum je skutočnou medzinárodnou spoluprácou, pričom každá inštitúcia prináša svoju vlastnú oblasť odbornosti. Je to fantastický príklad globálnych partnerstiev potrebných na riešenie niektorých z najväčších zdravotných problémov našej doby."

Profesor Gordon Brown z Exeterského centra pre lekársku mykológiu MRC povedal: "Tento objav je prvým krokom - a otvára dvere novým vzrušujúcim vyhliadkam, vrátane možnosti vypnúť tento receptor napríklad u dobytka, aby bol odolnejší voči infekciám."

Štúdia s názvom „Mykobakteriálne α-glukány unášajú Dectin-1 na uľahčenie prežitia intracelulárnych baktérií“ a bola publikovaná v Science Immunology.

Zdroje: