Μελέτη αποκαλύπτει πολλά υποσχόμενες θεραπευτικές στρατηγικές κατά του νευροενδοκρινικού καρκίνου του προστάτη

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Μια νέα μελέτη αποκάλυψε πολλά υποσχόμενες θεραπευτικές στρατηγικές κατά μιας από τις πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου του προστάτη. Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου McGill στο Rosalind and Morris Goodman Cancer Institute (GCI) εντόπισαν έναν μηχανισμό που πυροδοτεί τον νευροενδοκρινικό καρκίνο του προστάτη, έναν σπάνιο και εξαιρετικά επιθετικό υποτύπο για τον οποίο δεν υπάρχουν επί του παρόντος αποτελεσματικές θεραπείες. Τα αποτελέσματα που δημοσιεύτηκαν στο Genes & Development δείχνουν ότι...

Μελέτη αποκαλύπτει πολλά υποσχόμενες θεραπευτικές στρατηγικές κατά του νευροενδοκρινικού καρκίνου του προστάτη

Μια νέα μελέτη αποκάλυψε πολλά υποσχόμενες θεραπευτικές στρατηγικές κατά μιας από τις πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου του προστάτη.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου McGill στο Rosalind and Morris Goodman Cancer Institute (GCI) εντόπισαν έναν μηχανισμό που πυροδοτεί τον νευροενδοκρινικό καρκίνο του προστάτη, έναν σπάνιο και εξαιρετικά επιθετικό υποτύπο για τον οποίο δεν υπάρχουν επί του παρόντος αποτελεσματικές θεραπείες.

Τα αποτελέσματα δημοσιεύτηκαν στοΓονίδια & Ανάπτυξηδείχνουν ότι οι όγκοι του προστάτη στα ποντίκια έγιναν πιο επιθετικοί όταν χάθηκε η πρωτεΐνη ERRγ, ενώ η αποκατάσταση της παραγωγής της σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα ανέστρεψε αυτό το αποτέλεσμα.

Ο καρκίνος του προστάτη είναι ο πιο συχνά διαγνωσμένος καρκίνος στους άνδρες στον Καναδά. Σύμφωνα με προηγούμενες έρευνες, όγκοι που δεν ανταποκρίνονται πλέον στην ορμονοθεραπεία εξελίσσονται σε νευροενδοκρινικό καρκίνο του προστάτη σε περίπου 15 τοις εκατό των ασθενών. Μετά από αυτή τη μετατόπιση, το προσδόκιμο ζωής συνήθως πέφτει σε λιγότερο από 18 μήνες.

Η αντίσταση στη θεραπεία παραμένει μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις στη θεραπεία του καρκίνου και ο καρκίνος του προστάτη δεν αποτελεί εξαίρεση. Τα αποτελέσματά μας αναδεικνύουν το ERRγ ως έναν πολλά υποσχόμενο νέο θεραπευτικό στόχο».

Vincent Giguère,κύριος συγγραφέας,Καθηγητής, McGill's Department of Biochemistry and GCI ερευνητής

Τα υπάρχοντα φάρμακα υπόσχονται όταν το ERRγ χαθεί

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν προηγμένες γενετικές και μεταβολικές αναλύσεις για να κατανοήσουν πώς η απώλεια του ERRγ προάγει την ανάπτυξη του όγκου. Η έρευνά τους διαπίστωσε ότι δύο γονίδια που συνδέονται με τον καρκίνο γίνονται υπερδραστικά όταν λείπει το ERRγ.

Δεδομένου ότι υπάρχουν ήδη φάρμακα που μπλοκάρουν αυτά τα γονίδια για άλλους τύπους καρκίνου, η ομάδα εξέτασε δύο από αυτά σε καρκινικά κύτταρα του προστάτη από ποντίκια και ανθρώπους. Όταν συνδυάζονται, τα δύο φάρμακα ήταν πολύ πιο αποτελεσματικά στην επιβράδυνση της ανάπτυξης του καρκίνου από ό,τι κάθε φάρμακο μόνο του.

«Αυτά τα αποτελέσματα έχουν σημαντικές κλινικές επιπτώσεις», είπε ο Giguère. «Στοχεύοντας τα γονίδια που παίρνουν τον έλεγχο όταν η δραστηριότητα ERRγ είναι χαμηλή ή χαθεί, ανοίγουμε την πόρτα σε νέες στρατηγικές θεραπείας για ασθενείς που έχουν επί του παρόντος λίγες επιλογές».

Εξακολουθεί να διερευνάται γιατί η λειτουργία ERRγ είναι εξαρχής εξασθενημένη, πρόσθεσε.

Η πρωτεΐνη λειτουργεί ως τροχοπέδη στην εξέλιξη του όγκου

Το ERRγ, παλαιότερα γνωστό για το ρόλο του στον ενεργειακό μεταβολισμό, φαίνεται να λειτουργεί ως φρένο που εμποδίζει την εξέλιξη του καρκίνου του προστάτη.

Τα προκλινικά αποτελέσματα με επικεφαλής τον πρώτο συγγραφέα Ting Li, μεταδιδακτορικό συνεργάτη στο εργαστήριο του Giguère, έδειξαν ότι οι νευροενδοκρινείς καρκίνοι του προστάτη έχουν πολύ χαμηλότερα επίπεδα ERRγ από άλλους τύπους όγκων του προστάτη. Η αφαίρεση της πρωτεΐνης σε ποντίκια επιτάχυνε την εξέλιξη του όγκου, ενώ η επανενεργοποίηση της πρωτεΐνης στα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του προστάτη αντέστρεψε τη διαδικασία και επιβεβαίωσε τα προστατευτικά της αποτελέσματα.


Πηγές:

Journal reference:

Λι, Τ.,et al. (2025). Το ERRγ εμποδίζει την ανάπτυξη του νευροενδοκρινικού καρκίνου του προστάτη. Γονίδια & Ανάπτυξη. doi: 10.1101/gad.353024.125.  https://genesdev.cshlp.org/content/early/2025/10/29/gad.353024.125