Une étude révèle des stratégies thérapeutiques prometteuses contre le cancer neuroendocrinien de la prostate

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Une nouvelle étude a découvert des stratégies thérapeutiques prometteuses contre l’une des formes les plus mortelles de cancer de la prostate. Des chercheurs de l'Institut du cancer Rosalind et Morris Goodman (GCI) de l'Université McGill ont identifié un mécanisme qui déclenche le cancer neuroendocrinien de la prostate, un sous-type rare et extrêmement agressif pour lequel il n'existe actuellement aucun traitement efficace. Les résultats publiés dans Genes & Development montrent que...

Une étude révèle des stratégies thérapeutiques prometteuses contre le cancer neuroendocrinien de la prostate

Une nouvelle étude a découvert des stratégies thérapeutiques prometteuses contre l’une des formes les plus mortelles de cancer de la prostate.

Des chercheurs de l'Institut du cancer Rosalind et Morris Goodman (GCI) de l'Université McGill ont identifié un mécanisme qui déclenche le cancer neuroendocrinien de la prostate, un sous-type rare et extrêmement agressif pour lequel il n'existe actuellement aucun traitement efficace.

Résultats publiés dansGènes et développementmontrent que les tumeurs de la prostate chez la souris sont devenues plus agressives lorsque la protéine ERRγ a été perdue, tandis que la restauration de sa production dans les cellules cancéreuses humaines a inversé cet effet.

Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les hommes au Canada. Selon des recherches antérieures, les tumeurs qui ne répondent plus à l’hormonothérapie se transforment en cancer neuroendocrinien de la prostate chez environ 15 % des patients. Après ce changement, l’espérance de vie tombe généralement à moins de 18 mois.

La résistance thérapeutique reste l’un des plus grands défis du traitement du cancer, et le cancer de la prostate ne fait pas exception. Nos résultats mettent en valeur ERRγ comme une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.

Vincent Giguère,auteur principal,Professeur, Département de biochimie de McGill et chercheur au GCI

Les médicaments existants sont prometteurs lorsque l’ERRγ est perdu

Les chercheurs ont utilisé des analyses génétiques et métaboliques avancées pour comprendre comment la perte d’ERRγ favorise la croissance tumorale. Leurs recherches ont révélé que deux gènes liés au cancer deviennent hyperactifs lorsque ERRγ est absent.

Puisqu’il existe déjà des médicaments qui bloquent ces gènes pour d’autres types de cancer, l’équipe en a testé deux dans des cellules cancéreuses de la prostate provenant de souris et d’humains. Lorsqu’ils sont combinés, les deux médicaments se sont révélés bien plus efficaces pour ralentir la croissance du cancer que l’un ou l’autre médicament pris seul.

« Ces résultats ont des implications cliniques importantes », a déclaré Giguère. « En ciblant les gènes qui prennent le contrôle lorsque l’activité ERRγ est faible ou perdue, nous ouvrons la porte à de nouvelles stratégies de traitement pour les patients qui disposent actuellement de peu d’options. »

On étudie toujours pourquoi la fonction ERRγ est altérée en premier lieu, a-t-il ajouté.

Les protéines agissent comme un frein à la progression tumorale

ERRγ, autrefois connu pour son rôle dans le métabolisme énergétique, semble agir comme un frein empêchant la progression du cancer de la prostate.

Les résultats précliniques dirigés par le premier auteur Ting Li, chercheur postdoctoral au laboratoire de Giguère, ont montré que les cancers neuroendocriniens de la prostate ont des taux d'ERRγ beaucoup plus faibles que les autres types de tumeurs de la prostate. L'élimination de la protéine chez la souris a accéléré la progression tumorale, tandis que la réactivation de la protéine dans les cellules cancéreuses de la prostate humaine a inversé le processus et confirmé ses effets protecteurs.


Sources :

Journal reference:

Li, T.,et autres. (2025). ERRγ entrave le développement du cancer neuroendocrinien de la prostate. Gènes et développement. est ce que je: 10.1101/gad.353024.125.  https://genesdev.cshlp.org/content/early/2025/10/29/gad.353024.125