N-乙酰半胱氨酸可预防阿昔洛韦引起的肾毒性
背景和目的氧化应激可能是阿昔洛韦(ACV)引起肾毒性的关键过程。 N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种具有抗炎活性的水溶性抗氧化剂。本研究旨在评估 NAC 对 ACV 诱导的成年 Wistar 大鼠肾毒性的保护作用。方法 使用 40 只成年雄性 Wistar® 大鼠(200-220 克)。将大鼠随机分为八组(n = 5/组),并按如下方式腹腔注射治疗 7 天:第 1 组(对照组)给予水(0.2 ml),而第 2-4 组给予 NAC(25、50 和 100 mg/kg)。第 5 组施用 ACV (150 mg/kg),而各组...
N-乙酰半胱氨酸可预防阿昔洛韦引起的肾毒性
背景和目标
氧化应激可能是阿昔洛韦(ACV)引起肾毒性的关键过程。 N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种具有抗炎活性的水溶性抗氧化剂。本研究旨在评估 NAC 对 ACV 诱导的成年 Wistar 大鼠肾毒性的保护作用。
方法
使用四十只成年雄性Wistar®大鼠(200-220克)。将大鼠随机分为8组(n = 5/组)并腹腔注射治疗7天,如下:第1组(对照)给予水(0.2ml),而第2-4组给予NAC(25、50和100mg/kg)。第 5 组给予 ACV (150 mg/kg),第 6-8 组在 ACV (150 mg/kg) 治疗前补充 NAC (25、50 和 100 mg/kg)。第8天,对大鼠进行称重并安乐死,并收集血样用于生化标记物的评估。对肾脏进行称重并进行氧化应激标记物和组织学评估。
结果
ACV 没有显着(磷> 0.05) 与对照组相比对大鼠身体和肾脏重量的影响。 ACV 产生显着(磷<0.001) 与对照组不同,大鼠肾丙二醛、血清尿素、肌酐和尿酸增加。有显着的(磷<0.001) 与对照组相比,ACV 治疗大鼠的肾谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶以及血清氯、钾、碳酸氢盐和钠水平降低。 ACV 导致大鼠肾鲍曼间隙扩张和肾小管坏死。然而,补充 NAC 可以剂量依赖的方式消除 ACV 诱导的肾毒性。补充NAC可恢复肾脏组织学。
结论
NAC 可防止 ACV 引起的肾毒性。这一发现表明 NAC 可能具有通过 ACV 治疗肾毒性的潜力。
资料来源:
阿迪克乌,E.,等人。(2025)。阿昔洛韦诱导的肾毒性:N-乙酰半胱氨酸的保护潜力。 药理学探索性研究杂志。 doi.org/10.14218/jerp.2024.00037 。