Nowe podejście do łagodzenia bólu w neuropatii, transporter glicyny
Istnieje wiele wyjaśnień, dlaczego u ludzi rozwija się neuropatia obwodowa, i niestety tylko kilka skutecznych strategii mających na celu zmniejszenie dyskomfortu i innych powiązanych objawów. Istnieje minimalna liczba różnych rodzajów leków na receptę, które uznano za skuteczne w leczeniu. Przykładem tego typu leków jest zwiększenie ilości neuroprzekaźnika zwanego GABA. Substancja ta, GABA, działa jak mechanizm hamujący na układ nerwowy. Uważa się, że GABA zmniejsza ból w neuropatiach poprzez zmniejszenie lub zmniejszenie impulsów bólowych przemieszczających się z dłoni i stóp do mózgu. Dodatkowa kategoria leków działa poprzez...

Nowe podejście do łagodzenia bólu w neuropatii, transporter glicyny
Istnieje wiele wyjaśnień, dlaczego u ludzi rozwija się neuropatia obwodowa, i niestety tylko kilka skutecznych strategii mających na celu zmniejszenie dyskomfortu i innych powiązanych objawów. Istnieje minimalna liczba różnych rodzajów leków na receptę, które uznano za skuteczne w leczeniu. Przykładem tego typu leków jest zwiększenie ilości neuroprzekaźnika zwanego GABA. Substancja ta, GABA, działa jak mechanizm hamujący na układ nerwowy. Uważa się, że GABA zmniejsza ból w neuropatiach poprzez zmniejszenie lub zmniejszenie impulsów bólowych przemieszczających się z dłoni i stóp do mózgu. Dodatkowa kategoria leków działa poprzez zwiększenie poziomu neuroprzekaźników: serotoniny i noradrenaliny. Nie jest jasne, w jaki sposób hamuje to ból związany z neuropatią. Inny ważny dodatkowy neuroprzekaźnik, glutaminian, działa w układzie nerwowym podobnie jak pedał gazu. Wzmacnia sygnalizację przenoszenia bólu we włóknach nerwów czuciowych. W przypadku uszkodzeń nerwów, do których zalicza się neuropatia związana z chemioterapią, może nastąpić zwiększenie stężenia glutaminianu lub zmniejszenie pompy transportowej. Ostateczną konsekwencją jest zwiększone działanie glutaminianu, co z czasem przekłada się na nadwrażliwość nerwową w drogach bólowych ze względu na stymulujący charakter glutaminianu. Leczenie farmakologiczne redukujące glutaminian lub blokujące jego receptory może zmniejszyć sygnały bólowe. Chociaż neuropatia jest powszechną i obezwładniającą chorobą i zainwestowano wiele pieniędzy w badania nad jej leczeniem, żadna metoda nie jest powszechnie skuteczna w pomaganiu osobom, które muszą znosić neuropatię. Każdy indywidualny pacjent reaguje inaczej na te leki i niestety żaden z nich nie zapewnia wyjątkowych korzyści większości pacjentów z neuropatią obwodową.
Biorąc pod uwagę, że różne rodzaje leków na receptę stosowanych w leczeniu różnych typów neuropatii w dużej mierze zapewniają niewystarczające lub zniechęcające korzyści, stale poszukuje się unikalnych i potencjalnie skuteczniejszych biologicznych sposobów radzenia sobie z oznakami i objawami neuropatii.
Szczególną uwagę społeczności badaczy neuropatii przyciąga inny neuroprzekaźnik i jego receptor. Aminokwas glicyna nazywany jest neuroprzekaźnikiem hamującym. Działa na połączeniu komórek nerwowych, zwanym synapsą. Kiedy glicyna zostanie wprowadzona do połączenia między dwoma nerwami, zmniejsza lub zatrzymuje przekazywanie impulsów (takich jak sygnały bólowe) docierających do mózgu. Z tego powodu glicyna jest oznaczona jako neuroprzekaźnik hamujący. Jednakże hamowanie sygnalizacji bólu przez glicynę nie trwa długo, ponieważ nerw kończący się na połączeniu synaptycznym ma pompy, które wypychają glicynę ze szczeliny między nerwami i wiążą ją w komórce nerwowej. Po powrocie do komórki glicyna jest mniej aktywna i nie hamuje już sygnałów nerwowych.
W rezultacie, podobnie jak w przypadku neuropatii, impulsy bólowe mogą ponownie wyruszyć w drogę od palców u rąk i nóg do głowy, sprawiając, że życie osób dotkniętych neuropatią staje się ponure. Co najmniej jedna grupa ekspertów potwierdziła, że znaczne ilości doustnej glicyny mogą znacząco zwiększać stężenie glicyny we krwi i mózgu i rdzeniu. Z drugiej strony, ze względu na transporter glicyny umiejscowiony pomiędzy komórkami nerwowymi, nie możemy być pewni, że stężenie glicyny w synapsie, czyli miejscu, w którym skutecznie redukują impulsy neurologiczne, uda się utrzymać poprzez samą suplementację glicyną.
Dlatego dostarczanie nadmiaru glicyny w diecie może nie być optymalną strategią zmniejszania objawów neuropatii. Biorąc pod uwagę, że pompa transportująca glicynę może być tak skuteczna, że może być konieczne podanie znacznych dawek glicyny doustnie, dostarczenie wystarczającej ilości glicyny do synapsy między nerwami i utrzymanie jej tam wystarczająco długo, aby osiągnąć znaczne zmniejszenie cierpienia związanego z nerwami, może być nadal trudne.
Gdybyśmy tylko mogli zahamować transporter glicyny?
Badania nad rozwojem środków farmaceutycznych hamujących transporter glicyny nabierają tempa. Bez wątpienia wstępne badania pokazują, że wzmocnienie działania glicyny poprzez ograniczenie usuwania tego neuroprzekaźnika ze szczeliny między komórkami nerwowymi zmniejsza wzorce związane z bólem w zwierzęcych modelach neuropatii. Terapie blokujące transporter glicyny stanowią nową, ekscytującą możliwość i oferują coś naprawdę wyjątkowego w leczeniu pacjentów z neuropatią.
Zastosowanie koncepcji farmakognozji do rozwiązania tego problemu oferuje pewne intrygujące możliwości. Różne odmiany popiołu były wykorzystywane do celów terapeutycznych od setek lat w wielu kulturach. Rdzenni amerykańscy zielarze używali kory północnego jesionu kolczastego na wiele różnych dolegliwości. Jednym z najbardziej fascynujących schorzeń związanych z neuropatią jest ból zęba. Wygląda na to, że kora tego kłującego popiołu została tak doceniona ze względu na swoje właściwości łagodzące ból zęba, że często nazywano ją drzewem bólu zęba lub krzakiem bólu zęba. Niedawno naukowcy badający wpływ związków różnych gatunków jesionu na przekazywanie sygnałów bólowych w obrębie kompleksu nerwowego zwanego zwojem trójdzielnym (kompleks nerwowy związany z bólem zęba i innym bólem twarzy) odkryli, że substancje chemiczne zawarte w korze jesionu tłumią ból nerwów w tym układzie. Ich badania wykazały ponadto, że mechanizm łagodzenia bólu nerwów był powiązany ze zdolnością składników kolczastego popiołu do hamowania pompy transportera glicyny.
Rodzi to perspektywę wykorzystania związków pochodzących z popiołu kolczastego do kontrolowania transportera glicyny w synapsie podczas uzupełniania diety doustną glicyną, metyloglicyną lub trimetyloglicyną, które są różnymi formami naturalnie występującego aminokwasu glicyny.
Pamiętaj, aby nie próbować tych ani innych zaleceń terapeutycznych zamieszczonych w Internecie. Ten krótki artykuł powinien być używany wyłącznie w celach edukacyjnych. Każdy pacjent jest wyjątkową osobą i zabiegi medyczne należy podejmować wyłącznie za radą, zgodą i nadzorem wykwalifikowanego pracownika służby zdrowia.
Zainspirowany Georgem Kukurinem D.C.