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LncDACH1 könnte ein potenzielles therapeutisches Ziel für Lungenfibrose sein

In dieser neuen Artikelveröffentlichung von Acta Pharmaceutica Sinica B wird erörtert, wie LncRNA DACH1 vor Lungenfibrose schützt, indem es an SRSF1 bindet, um die CTNNB1-Akkumulation zu unterdrücken. Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine fortschreitende Erkrankung mit unbekannter Ätiologie und begrenzten Therapiemöglichkeiten. Die Aktivierung von Fibroblasten ist ein herausragendes Merkmal der Lungenfibrose. Die Autoren dieses Artikels berichten, dass lncRNA DACH1 (Dackel-Homolog 1) in der Lunge von IPF-Patienten und in einem experimentellen Mausmodell für Lungenfibrose herunterreguliert ist. LncDACH1-Knockout-Mäuse entwickeln eine spontane Lungenfibrose, wohingegen eine Überexpression von Lnc DACH1 die TGF-β1-induzierte aberrante Aktivierung, Kollagenablagerung und Differenzierung von Lungenfibroblasten der Maus abschwächte. In ähnlicher…