Neue Erkenntnisse aus Ontarios größter Geburtskohorte zeigen, dass Sulfat- und Ammoniumpartikel in der Feinluftverschmutzung die Gehirnentwicklung des Fötus beeinträchtigen können, was den Bedarf an saubererer Luft in städtischen und benachteiligten Gemeinden unterstreicht.

Die fetale Exposition gegenüber Sulfat- und Ammoniumbestandteilen von Feinstaub ist mit einem erhöhten ASD-Risiko bei Säuglingen verbunden, wie aus einer neuen Studie hervorgeht, die in veröffentlicht wurde JAMA-Netzwerk geöffnet.

Hintergrund

Feinstaub (PM) sind mikroskopisch kleine Partikel in der Luft mit einem Durchmesser von 2,5 Mikrometern oder weniger (PM₂,₅), die hauptsächlich aus Kraftwerken, Fahrzeugen, Industrieabgasen und der Verbrennung von Kraftstoffen entstehen. Diese Schadstoffe können leicht über die Lunge und den Blutkreislauf in den Körper gelangen und eine Reihe von Gesundheitsproblemen verursachen, darunter Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen.

Eine vorgeburtliche (pränatale) oder frühe Exposition gegenüber Feinstaub ist mit einem erhöhten Risiko für neurologische Entwicklungskomplikationen bei Säuglingen, einschließlich ASD, verbunden. Vorhandene Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Feinstaub die Entwicklung des Gehirns von Föten und Säuglingen durch epigenetische Veränderungen, Entzündungsreaktionen und oxidativen Stress negativ beeinflussen kann.

Die meisten Studien zur Untersuchung schadstoffbedingter gesundheitlicher Folgen konzentrierten sich auf die Gesamtmasse feiner Feinstaubpartikel und übersahen häufig die mögliche Variabilität der toxischen Wirkungen ihrer chemischen Bestandteile. Derzeit mangelt es an Informationen über den Einfluss nichtmetallischer Bestandteile von Feinstaub auf das Risiko neurologischer Entwicklungsstörungen bei Säuglingen.

Ziel der aktuellen Studie war es zu untersuchen, ob eine pränatale oder frühe Exposition gegenüber Feinstaubbestandteilen das Risiko einer ASD bei Säuglingen erhöht.

Studiendesign

Die Studie analysierte administrative Gesundheitsdaten, die etwa 98 % der Geburten in Ontario, Kanada, abdeckten. Insgesamt wurden 2.183.324 Geburten mit einem Gestationsalter von 36 bis 42 Wochen in die Studie einbezogen.

Zweiwöchentliche Konzentrationen feiner PM-Komponenten (Ruß, Staub, Ammonium, Nitrat, organisches Material, Sulfat, Meersalz) und wöchentliche Konzentrationen anderer Luftschadstoffe (NO₂ und Ozon) wurden von der Empfängnis bis zum Alter von 36 Wochen mithilfe von Satelliten- und bodengestützten Modellen geschätzt. Entscheidend ist, dass pränatale Modelle, die sich an die postnatale Exposition im ersten Jahr anpassten, pränatale Effekte isolierten.

Es wurden entsprechende statistische Analysen durchgeführt, um den Einfluss einer vorgeburtlichen oder frühen Exposition gegenüber feinen Feinstaubbestandteilen und anderen Luftschadstoffen auf das Risiko einer ASD-Erkrankung im Alter von 5 Jahren zu bewerten.

Wichtigste Erkenntnisse

Die Studienanalyse ergab, dass die pränatale Exposition gegenüber den Sulfat- und Ammoniumbestandteilen von Feinstaub mit einem deutlich erhöhten Risiko für die Entwicklung von ASD verbunden war (15 % bzw. 12 % höheres Risiko pro IQR-Anstieg).

Bemerkenswerterweise war die gesamte PM₂,₅-Masse nicht signifikant mit dem ASD-Risiko verbunden, nachdem die Sulfat- und Ammoniumexposition in kritischen Zeitfenstern berücksichtigt wurde.

In ähnlicher Weise war die Ozonexposition im ersten postnatalen Jahr mit einem signifikant erhöhten ASD-Risiko verbunden (9 % höheres Risiko), obwohl pränatale Ozonassoziationen nach Anpassung nicht mehr signifikant wurden (HR = 1,06, 95 %-KI 0,98–1,14).

Das zweite und dritte Trimester der Schwangerschaft (Woche 14–32 für PM₂,₅, Woche 23–36 für Sulfat, Woche 21–34 für Ammonium) schienen die anfälligsten Expositionszeiten mit dem höchsten Risiko für die Entwicklung von Krankheiten zu sein. Die Assoziationen waren bei männlichen Säuglingen stärker, obwohl die Sulfatexposition bei weiblichen Säuglingen weiterhin signifikant war.

Studienbedeutung

Die Studie berichtet, dass die Exposition des Fötus gegenüber Sulfat- und Ammoniumbestandteilen von Feinstaub während der mittleren bis späten Schwangerschaft das Risiko für die Entwicklung von ASD bei Säuglingen erheblich erhöhen kann. Das Risiko ist auch für Säuglinge hoch, die im ersten Jahr nach der Geburt Ozon aus der Umgebungsluft ausgesetzt sind.

Die wichtigsten Signalwege, die zu den beobachteten Zusammenhängen beitragen können, sind oxidativer Stress und Neuroinflammation. Es wurde angenommen, dass die Exposition gegenüber Feinstaub die Zusammensetzung und Vielfalt der Darmmikrobiota verändert und zu systemischen Entzündungen und Störungen des Tryptophanstoffwechsels führt. Es wird angenommen, dass all diese Faktoren möglicherweise über die Darm-Hirn-Achse zu neurologischen Entwicklungsstörungen beitragen.

Feinstaub kann auch neurotoxische Wirkungen haben, indem er epigenetische Veränderungen auslöst, beispielsweise die DNA-Methylierung von Genen, die mit ASD assoziiert sind.

Die Studie identifiziert Sulfat und Ammonium als die Hauptbestandteile von Feinstaub mit dem höchsten Risiko für die Entwicklung von Krankheiten. Sulfat stammt hauptsächlich aus regionalen Verbrennungsquellen, die schwefelreiche Kraftstoffe verwenden, während Ammonium typischerweise aus Quellen wie der Verwendung von Düngemitteln und der Abwasserbehandlung sowie aus Auspuffemissionen von Kraftfahrzeugen in städtischen Regionen entsteht.

Laborstudien deuten darauf hin, dass Ammonium die neurologische Entwicklung beeinflussen kann, indem es Astrozyten und die Neurotransmission stört. Sowohl Sulfat als auch Ammonium wurden auch mit oxidativem Stress und Neuroinflammation in Verbindung gebracht, die Hauptmerkmale von ASD sind.

Den Ergebnissen der Studie zufolge ist die mittlere bis späte Schwangerschaftsperiode die kritischste Expositionsperiode. Die fetale Exposition gegenüber diesen spezifischen PM-Komponenten während dieser Zeit ist mit dem höchsten Risiko für die Entwicklung einer ASD verbunden.

Eine späte Schwangerschaft ist entscheidend für die Funktion der Plazenta, das Wachstum des Fötus und die Entwicklung des Gehirns. In diesem Stadium finden verschiedene neurologische Entwicklungsprozesse statt, darunter die Bildung einer schützenden und isolierenden Schicht um Nervenzellen, die neuronale Organisation und die Bildung neuer neuronaler Verbindungen. Die Exposition des Fötus gegenüber Feinstaub während der Spätschwangerschaft kann diese Prozesse beeinträchtigen und zur Entwicklung neuronaler Störungen wie ASD führen.

Bezüglich anderer Luftschadstoffe berichtet die Studie, dass die Ozonbelastung im ersten Lebensjahr ebenfalls das Risiko einer ASD erhöht. In dieser Zeit finden verschiedene Entwicklungs- und Reifungsprozesse des Gehirns statt. Tierstudien haben einen Zusammenhang zwischen Ozonexposition und oxidativem Stress und mitochondrialer Dysfunktion hergestellt. In experimentellen Modellen wurde festgestellt, dass Ozonexposition autismusähnliches Verhalten hervorruft.

Die Studie berichtet insbesondere, dass der Zusammenhang zwischen Feinstaubbelastung und Autismusrisiko in städtischen Regionen ausgeprägt ist, nicht jedoch in ländlichen Gebieten. Das Risiko ist in Vierteln mit niedrigem und mittlerem Einkommen und einem hohen Anteil an ethnischen Minderheiten oder Neuankömmlingen deutlich höher. Sozioökonomisch benachteiligte Bevölkerungsgruppen leben im Allgemeinen in der Nähe von Einrichtungen mit hohem Schadstoffausstoß oder großen Autobahnen und sind daher eher Luftschadstoffen ausgesetzt.

Die Autoren weisen auf mehrere Einschränkungen hin: Die Exposition wurde auf der Nachbarschaftsebene (Postleitzahl) geschätzt, anstatt persönliche Monitore zu verwenden; Die Autismus-Ermittlung wies eine Sensitivität von 50 % auf, möglicherweise fehlten Fälle; und individuelle Faktoren wie Ernährung oder Genetik konnten nicht vollständig berücksichtigt werden.

Insgesamt unterstreichen die Studienergebnisse die Notwendigkeit öffentlicher Gesundheitsstrategien zur Reduzierung der Luftverschmutzung, insbesondere in städtischen und sozioökonomisch benachteiligten Regionen.

Quellen:

Journal reference: