Die Forschung wirft Licht auf die Resistenz gegen Novobiocin in Staphylococcus aureus ab

Ankündigung einer neuen Artikelveröffentlichung für Zoonosen Zeitschrift. Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) und Vancomycin resistent Staphylococcus aureus (VRSA) sind kritische Krankheitserreger, die durch die WHO für ihre signifikante Arzneimittelresistenz identifiziert wurden. Die Targeting der bakteriellen Gyrase, insbesondere der GyrB -Untereinheit, ist aufgrund der wesentlichen Rolle dieses Enzyms bei der bakteriellen DNA -Replikation und seiner Abwesenheit in höheren Eukaryoten ein vielversprechender Ansatz.

Das Verständnis der Wirkungsweise von GyrB -Inhibitoren bleibt jedoch weitgehend unvollständig. Diese Studie untersuchte die Resistenzmechanismen von Staphylococcus aureus (S. aureus) bis Novobiocin, ein Gyrb -Inhibitor.

Durch adaptive Laborentwicklung, wichtige Resistenzmutationen (in Gyrb, POTB und FPGs) in S. aureus wurden nach wiederholten Exposition gegenüber Novobiocin identifiziert. Eine weitere metabolomische Analyse ergab die Funktion der Hauptmutation (in Gyrb) in Bezug auf den möglichen Mechanismus, durch den S. aureus reagiert auf Novobiocin.

Durch die gesamte Genomsequenzierung drei Mutationen von S. aureus In GyrB wurden POTB und FPGs identifiziert. Die GyrB -Mutation war der Haupttreiber für den Widerstand und war mit Veränderungen des Wachstums, des Überlebens unter Oberflächen- und oxidativem Stress, der Permeabilität der Zellwand und der Gerinnungsfunktionen verbunden. Die metabolomische Analyse zeigte kompensatorische metabolische Anpassungen, die die Proteinsynthese und die DNA -Replikation im resistenten Stamm beeinflussen.

Diese Ergebnisse liefern Einblicke in die komplexen Resistenzmechanismen von S. aureus Novobiocin und unterstreichen die mit GyrB -Mutationen verbundenen Stoffwechselkosten, wodurch die künftige antibakterielle Strategieentwicklung potenziell informiert wird.

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